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B. 财经新闻股票行情查询上证指数灵芝孢子油的功效
灵芝孢子油的功效与作用
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8.灵芝孢子油的抗癌机理。
C. nk需要开什么单子
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D. 抗体(免疫细胞分泌免疫物质)详细资料大全
抗体（antibody）是指机体衫掘慎由于抗原的 *** 而产生的具有保护作用的蛋白质。它（免疫球蛋白不仅仅只是抗体）是一种由浆细胞（效应B细胞）分泌，被免疫系统用来鉴别与中和外来物质如细菌、病毒等的大型Y形蛋白质，仅被发现存在于脊椎动物的血液等体液中，及其B细胞的细胞膜表面。抗体能识别特定外来物的一个独特特征，该外来目标被称为抗原。
基本介绍
- 中文名 ：抗体
- 外文名 ：antibody
- 性质 ：免疫球蛋白
- 分布 ：脊椎动物的血清等体液中
- 产生细胞 ：浆细胞（效应B细胞）
- 构成 ：以免疫球蛋白为主
介绍
抗体是一类能与抗原特异性结合的免疫球蛋白。抗体按其反应形式分为凝集素、沉降素、抗毒素、溶解素、调理素、中和抗体、补体结合抗体等。按抗体产生的来源分为正常抗体(天然抗体)，如血型ABO型中的抗A和抗B的抗体，和免疫抗体如抗微生物的抗体。按反应抗原的来源分为异种抗体，异嗜性抗体，同种抗体和自身抗体。按抗原反应的凝集状态分为完全抗体IgM和不完全抗体IgG等。抗体在医疗实践中套用甚为广泛。如用于疾病的预防、诊断和治疗方面都有一定的作用。临床上用丙种球蛋白预防病毒性肝炎、麻疹、风疹等，国际上用抗Rh免疫球蛋白预防因Rh血型不合引起的溶血症。诊断上如类风湿因子用于类风湿性关节炎，抗核抗体(ANA)、抗DNA抗体用于系统性红斑狼疮，抗 *** 抗体用于原发性不孕症的诊断等;治疗上如毒素中毒用抗毒治疗以及免疫缺陷性疾病的治疗等。命名
19世纪后期，V on Behring及其同事Kitasato研究发现，用白喉或破伤风毒素免疫动物后可产生具有中和毒素作用的物质，称之为抗毒素(antitoxin)，随后引入“抗体”一词来泛指抗毒素类物质。抗体(antibody，Ab)是B细胞接受抗原 *** 后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，主要存在于血清等体液中，是介导体液免疫的重要效应分子，能与相应抗原特异性结合，发挥免疫功能。1937年，Tiselius和Kabat用电泳方法将血清蛋白分为白蛋白、α1、α2、β及γ球蛋白等组分，并发现抗体主或敬要存在于γ区，因此抗体又被称为γ球蛋白。随后，经1968年和1972年的世界卫生组织和圈际免疫学会联合会讨论决定，将具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统一命名为免疫球蛋白(immunoglobulin，Ig)。Ig可分为分泌型Ig(secreted Ig，SIg)和膜型Ig(membrane Ig，mlg)。Slg主要存在于血液和组织液中，行使抗体的各种功能；mlg主要构成B细胞膜表面的抗原受体。抗体的结构
一、抗体的基本结构 经x线晶体衍射结构分析发现，Ig由四条多肽链组成，各肽链之间南数量不等的链间二硫键连线。Ig可形成“Y”字型结构，称为Ig单体，是构成抗体的基本单位。 (一)重链和轻链 天然Ig分子含有四条异源性多肽链，其中，分子鼍较大的两条链称为重链(heavy chain，H)，而分子量较小的两条链称为轻链(Light chain，L)。同一Ig分子中的两条H链和两条L链的胺基酸组成完全相同。 1．重链分子量为50 000～75 000，由450～550个胺基酸残基组成。重链恒定区的胺基酸组成和排列顺序不同，其抗原性也不同。据此，可将12分为5类(class)，即IgM、IgD、IgG、IgA和IgE，其相应的重链分别为μ链、δ链、γ链、α链和ε链。不同类的Ig具有不同的特征，如链内和链间二硫键的数量散仔和位置、结构域的数量及铰链区的长度等均不完全相同。即使是同一类的Ig，其铰链区胺基酸组成和重链二硫键的数量、位置也不同，据此又可将同类Ig分为不同的亚类(subclass)。例如，人lgG可分为四个亚类，包括IgGl、IgG2、IgG3和IgG4；人IgA可分为IgAl和lgA2两个亚类。 2．轻链分子量约为25 000，由214个胺基酸残基构成。轻链可分为两种，分别为kappa(κ)链和lambda(λ)链。据此，可将lg分为两型(type)，即κ型和λ型。一个Ig分子上两条轻链的型别总是相同的。不同类Ig既存在κ型，也存在λ型。同一个体内可同时存在κ型和λ型的Ig分子，不同种属生物体内两型轻链的比例不同。正常人血清Ig的κ：λ约为2：1，而在小鼠则为20：1。lg的κ与λ的比例异常可以反映免疫系统的异常。根据λ链恒定区个别胺基酸的差异，又可将λ链分为λl、λ2、λ3和λ4四个亚型(subtype)。 (二)可变区和恒定区 通过分析不同Ig重链和轻链的胺基酸序列发现，重链和轻链靠近N端的约1 10个胺基酸序列变化很大，其他部分胺基酸序列相对恒定。因此，将Ig轻链和重链中靠近N端胺基酸序列变化较大的区域称为可变区(variable region，V)，分别占重链和轻链的1/4和1/2；将靠近C端的胺基酸序列相对稳定的区域，称为恒定区(constant region，C)，分别占重链和轻链的3/4和1/2。 1．可变区 重链和轻链的V区分别称为VH和VL。VH和VL中各含有3个胺基酸组成和排列顺序高度可变的区域，称为高变区(hypervariable region，HVR)或互补决定区(complementarity determining region，CDR)， 包括HVRl(CDRl)、HVR2(CDR2) 和HVR3(CDR3)，其中，HVR3(CDR3)变化程度更高。VH的3个高变区分别位于29～31、49～58和95～102位胺基酸，而VL的3个高变区分别位于28～35、49～56和91～98位胺基酸。VH和VL的3个CDR共同组成Ig的抗原结合部位(antigen-binding site)，决定抗体的特异性，是抗体识别及结合抗原的部位。在V区中，CDR之外区域的胺基酸组成和排列顺序相对保守，称为骨架区(framework region，FR)。VH或VL各有四个骨架区，分别用 FR1、FR2、FR3和FR4表示。 2．恒定区 重链和轻链的C区分别称为CH和CL。不同型(κ或λ)Ig的CL长度基本一致，但是不同类Ig的CH长度不同，例如IgG、IgA和IgD包括CH1、CH2和CH3，而IgM和IgE则包括CHl、CH2、CH3和CH4。 (三)铰链区 铰链区(hinge region)位于CH1与CH2之间，富含脯氨酸，易伸展弯曲，从而改变抗原结合部位之间的距离，有利于抗体结合位于不同位置的抗原表位。铰链区易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酶等水解，产生不同的水解片段。不同类Ig的铰链区不尽相同，例如人IgGl、IgG2、IgG4和IgA的铰链区较短，IgG3和IgD的铰链区较长，而IgM和IgE无铰链区。 二、抗体的结构域 Ig分子的两条重链和两条轻链都可摺叠成数个球形结构域(domain)，每个结构域行使其相应的功能。轻链有VL和CL两个结构域；IgG、IgA和IgD的重链有VH、CH1、CH2和CH3四个结构域；IgM和IgE的重链有五个结构域，即多一个CH4结构域。每个结构域由约110个胺基酸组成，胺基酸序列具有相似性，其二级结构是由几条多肽链摺叠形成的两个反向平行的β片层(anti—parallel β sheet)构成的，两个β片层中心的两个半胱氨酸残基由一个链内二硫键垂直连线，形成一个“β桶状(βbarrel)”或“β-三明治 (β sandwich)”结构，这种折式称为免疫球蛋白摺叠(immunoglobulin folding)。许多膜型和分泌型的蛋白质分子也含有这类独特摺叠的二级结构，因此，这类分子被统称为免疫球蛋白超家族(immunoglobulinsuperfamily，IgSF)。 三、J链和分泌片 Ig轻链和重链除上述基本结构外，某些类别的Ig还含有其他辅助成分，如J链和分泌片。 (一) J链 J链(joining chain)是一条富含半胱氨酸的多肽链，由浆细胞合成，其主要功能是将多个Ig单体连线为多聚体。2个IgA单体由J链相互连线形成二聚体，5个IgM单体由二硫键相互连线，并通过二硫键与J链连线形成五聚体。IgG、IgD和IgE常为单体，无J链。 (二) 分泌片 分泌片(secretory piece，SP)又称为分泌成分(secretory component，SC)，是分泌型IgA分子上的一个辅助成分，为一种含糖的肽链，由黏膜上皮细胞合成和分泌，以非共价形式结合于IgA二聚体上，使其成为分泌型IgA(SIgA)，并一起被分泌到黏膜表面。分泌片能保护SIgA的铰链区不被蛋白水解酶降解。 四、抗体分子的水解片段 在一定条件下，Ig分子肽链的某些部分易被蛋白酶水解为不同片段。木瓜蛋白酶(papain)和胃蛋白酶(pepsin)是最常用的两种Ig蛋白水解酶，并可籍此研究Ig的结构和功能，分离和纯化特定的12多肽片段。 (一) 木瓜蛋白酶水解片段 木瓜蛋白酶水解Ig的部位是在铰链区二硫键连线的两条重链的近N端，可将Ig裂解为两个完全相同的Fab段和一个Fc段。Fab段即抗原结合片段(fragment antigenbinding，Fab)，由一条完整的轻链与重链的VH和CHl结构域组成。一个Fab片段为单价，可与抗原结合但不产生凝集反应或沉淀反应；Fc段即可结晶片段(fragment crystallizable，Fc)，由Ig的CH2和CH3结构域组成。Fc段无抗原结合活性，是Ig与效应分子或细胞相互作用的部位。 (二)胃蛋白酶水解片段 胃蛋白酶作用于铰链区二硫键所连线的两条重链的近c端，水解Ig后可获得一个F(ab’ )2 片段和一些小片段pFc ’。F(ab’ )2 是由两个Fab段及铰链区组成，由于Ig分子的两个臂仍由二硫键连线，因此F(ab’ )2 片段为双价，可同时结合两个抗原表位，与抗原结合可发生凝集反应和沉淀反应。由于F(ab’ )2 片段既保留了结合相应抗原的生物学活性，又避免了Fc段免疫原性可能引起的副作用，因而被广泛用于制备生物制品，如白喉抗毒素、破伤风抗毒素均是经胃蛋白酶消化后精制提纯的生物制品。胃蛋白酶水解Ig后所产生的pFc 7最终被降解，无生物学作用。 右图是抗体的结构示意图。主要功能
抗体的功能与其结构密切相关。同一抗体的V区和c区的胺基酸组成和顺序的不同，决定了其功能上的差异。不同抗体的V区和C区在结构变化上具有一定的规律，又使得其在功能上存在共性。V区和C区的组成和结构，决定了抗体的生物学功能。 一、中和毒素和阻止病原体入侵 识别并特异性结合抗原是抗体的主要功能，执行该功能的结构是抗体的V区，其中CDR部位在识别和结合特异性抗原中起决定性作用。抗体有单体、二聚体和五聚体，因此结合抗原表位的数日也不相同。抗体结合抗原表位的个数称为抗原结合价。Ig单体可结合2个抗原表位，为双价。SIgA是二聚体，可结合4个抗原表位，为4价。IgM是五聚体，理论上可以结合10个抗原，应该是10价，但由于立体构象的空间位阻，使lgM一般只能结合5个抗原表位，故为5价。 抗体的V区与抗原结合后，借助于c区的作用，在体外可发生各种抗原抗体结合反应，有利于抗原或抗体的检测和功能的判断；在体内可中和毒素、阻断病原体入侵、清除病原微生物；B细胞膜表面的IgM和IgD构成B细胞的抗原识别受体，能辅助B细胞特异性识别抗原分子。 二、激活补体产生攻膜复合物使细胞溶解破坏 人IgG1～3和IgM与相应抗原结合后，可因构象改变而使其CH2和CH3结构域内的补体结合点暴露，从而通过经典途径激活补体系统，产生多种效应功能，其中IgM、IgG1和IgG3激活补体系统的能力较强，IgG2较弱。IgA、IgE和IgG4本身难以激活补体，但在形成聚合物后可通过旁路途径激活补体系统。通常情况下，lgD不能激活补体。 三、调理吞噬和ADCC IgG可通过其Fc段与表面具有相应受体的细胞结合，产生不同的生物学作用。 1．调理作用(opsonization) 指IgG抗体(特别是IgG1和IgG3)的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞表面相应的Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。例如，细菌特异性的IgG抗体可通过其Fab段与相应的细菌抗原结合后，以其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面相应的Fc受体结合，通过IgG的Fab段和Fc段的“桥联”作用，促进吞噬细胞对细菌的吞噬。 2．抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(antibody-dependent cell—mediated cytotoxicity，ADCC) 指具E有杀伤活性的细胞(如NK细胞)通过其表面的Fc受体识别包被于靶细胞表面抗原(如病毒感染细胞或肿瘤细胞)上的抗体的Fc段，直接杀伤靶细胞。 NK细胞是介导ADCC的主要细胞。抗体与靶细胞上的抗原结合是特异性的，而表达Fc受体细胞的杀伤作用是非特异性的。 四、介导 I 型超敏反应 IgE为亲细胞抗体，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE高亲和力Fc受体结合，使其致敏。当相同的变应原再次进入机体时，可以直接与致敏靶细胞表面的特异性IgE结合，促使这些细胞合成和释放生物活性物质，引起I型超敏反应。 五、穿过胎盘屏障和黏膜 在人类，lgG是唯一能够通过胎盘的抗体。胎盘母体一侧的滋养层细胞可表达一种特异性的IgG输送蛋白，称为FcRn。IgG可选择性地与FcRn结合，从而转移到滋养层细胞内，并主动进入胎儿的血循环中。IgG穿过胎盘的作用在于这是一种重要的自然被动免疫机制，对于新生儿抗感染具有重要意义。另外，sigA可通过呼吸道和消化道的黏膜，在黏膜局部免疫中发挥重要的免疫防御作用。特性和功能
一、IgG IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水平。IgG是血清和体液中含量最高的抗体，占血清总Ig的75%～80%。人lgG有4个亚类，根据其在血清中浓度的高低排序，分别为IgG1、IgG2、IgG3、IgG4。IgG的半衰期为20～23天，是再次免疫应答产生的主要抗体，其亲和力高，在体内分布广泛，具有重要的免疫效应，是机体抗感染的“主力军”。IgG1、IgG2和IgG3可以穿过胎盘屏障，在新生儿抗感染免疫中起重要作用。IgG1、lgG2和IgG3能通过经典途径活化补体，并可与巨噬细胞、NK细胞表面Fc受体结合，发挥调理作用、ADCC作用等；人IgGl、IgG2和IgG4可通过其Fc段与葡萄球菌蛋白A(SPA)结合，借此可纯化抗体，并用于免疫诊断。某些自身抗体如抗甲状腺球蛋白抗体、抗核抗体，以及引起Ⅱ、Ⅲ型超敏反应的抗体也属于IgG。 二、IgM IgM占血清Ig总量的5%～10%，血清浓度约为1mg/ml。单体IgM以膜结合型表达于B细胞表面，构成B细胞抗原受体，只表达mlgM是未成熟B细胞的标志。分泌型IgM为五聚体，是分子量最大的Ig，沉降系数为19S，称为巨球蛋白(macroglobulin)，一般不能通过血管壁，主要存在于血液中。五聚体IgM含有10个Fab段，具有很强的抗原结合能力；含有5个Fc段，比IgG更易激活补体。天然血型抗体为IgM，血型不匹配的输血，可导致严重的溶血反应。IgM是个体发育过程中最早合成和分泌的抗体，在胚胎发育晚期的胎儿即能产生IgM，故脐带血lgM升高提示胎儿有宫内感染(如风疹病毒或巨细胞病毒等感染)。IgM也是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，是机体抗感染免疫的“先头部队”；血清中IgM升高，提示新近发生感染，可用于感染的早期诊断。 三、IgA IgA分为两型：血清型为单体，主要存在于血清中，仅占血清Ig总量的10%～15%；分泌型IgA(secretory IgA，SIgA)为二聚体，由J链连线，含内皮细胞合成的分泌片，经分泌性上皮细胞分泌至外分泌液中。SIgA合成和分泌的部位在肠道、呼吸道、乳腺、唾液腺和泪腺，因此主要存在于胃肠道和支气管分泌液、初乳、唾液和泪液。SIgA是外分泌液中主要的抗体类别，参与黏膜局部免疫，通过与相应病原微生物结合，阻止病原体黏附到细胞表面，在局部抗感染中发挥重要作用。SIgA在黏膜表面也有中和毒素的作用。新生儿易患呼吸道、胃肠道感染可能与IgA合成不足有关。婴儿可从母亲初乳中获得SIgA，这是一种重要的自然被动免疫过程。 四、IgD 正常人血清lgD浓度很低，仪占血清Ig总量的0.2%。IgD可在个体发育的任何时间产生。5类lg中，IgD的铰链区最长，易被蛋白酶水解，故其半衰期很短(仅3天)。lgD分为两型：血清型IgD的生物学功能尚不清楚；膜结合型IgD(mlgD)构成BCR，是B细胞分化发育成熟的标志，未成熟B细胞仅表达mlgM，成熟B细胞可同时表达mlgM和mIgD，称为初始B细胞(naive B cell)。活化的B细胞或记忆性B细胞表面的mlgD会逐渐消失。 五、IgE IgE是正常人血清中含量最少的Ig，血清浓度极低，约为5×10 - 5 mg/ml。IgE主要由黏膜下淋巴组织中的浆细胞分泌。其重要特征为糖含量较高。IgE为亲细胞抗体，其CH2和CH3结构域可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE高亲和力Fc受体结合，引起I型超敏反应。此外，IgE与机体的抗寄生虫免疫相关。多克隆单克隆
抗体独特的生物学活性使其在疾病的诊断、免疫防治及基础研究中发挥作重要作用。早在19世纪后期，人们就开始使用特异性抗原免疫动物制备相应的抗血清。1975年，Kohler和Milstein建立了单克隆抗体(monoclonai antibody，mAb)技术，使规模化制备高特异性、均质性抗体成为可能。然而，鼠源性mAb在人体反复免疫后出现的人抗鼠抗体(human anti—mouseantibody，HAMA)很大程度上限制了mAb的临床套用。近年来，随着分子生物学的发展，人们已经可以通过抗体丁：程技术制备人一鼠嵌合抗体、人源化抗体或人源抗体。多克隆抗体
天然的抗原分子中常含有多种不同的抗原表位，以该抗原 *** 机体的免疫系统可同时激活多种B细胞克隆，产生的抗体中会含有多种针对不同抗原表位的抗体，因此称之为多克隆抗体。多克隆抗体主要从动物免疫血清、恢复期患者血清或免疫接种人群的血清中获得。多克隆抗体的优势是：作用全面，具有中和抗原、免疫调理、补体依赖的细胞毒作用(CDC)、ADCC等重要作用，而且来源广泛、制备简单。其缺点是：特异性不高、易发生交叉反应，不易大量制备，因而限制了其套用的范围。单克隆抗体
解决多克隆抗体特异性不高的理想方法是制备识别单一表位特异性的抗体。如果能获得仅针对单一表位的浆细胞克隆，并使其在体外扩增分泌抗体，就有可能获得单一表位特异性的抗体。然而，浆细胞在体外的寿命较短，难以培养。为克服这一缺点，Kohler和Milstein将可产生特异性抗体但短寿的B细胞与不产生抗体但长寿的骨髓瘤细胞融合，获得了可以产生单克隆抗体的杂交瘤细胞，从而建立了单克隆抗体制备技术。通过该技术融合形成的杂交瘤(hybridoma)，既具有骨髓瘤细胞大量扩增和永生的特性，又具有免疫B细胞合成和分泌特异性抗体的能力。每个杂交瘤细胞由一个B细胞融合而成，而每个B细胞克隆仅识别一种抗原表位，因此经筛选和克隆化的杂交瘤细胞仅能合成和分泌识别单一抗原表位的特异性抗体，称为单克隆抗体。其优点是结构均一、纯度高、特异性强、效价高、血清交叉反应少、制备成本低；缺点是鼠源性mAb对人具有较强的免疫原性，反复免疫人体后可诱导产生人抗鼠抗体，从而削弱了其作用，甚至导致机体组织细胞的免疫病理损伤，因此需要进一步通过抗体工程技术制备人一鼠嵌合抗体、人源化抗体或人源抗体。 单克隆抗体(monoclonal antibody，Mab)技术是20世纪免疫学技术的一项里程碑式突破．该技术将免疫小鼠的B淋巴细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合生成杂交瘤细胞，这种杂交瘤细胞核内含有双亲细胞的染色体，继承了亲代细胞的特征．它既具有瘤细胞在体外培养中迅速增殖的能力．又具备免疫脾细胞合成和分泌特异性抗体的特性。随后用适当方法把杂交瘤细胞分离出来，进行单个细胞培养，使之大量繁殖，在培养液中形成单个杂交瘤细胞的克隆(也称细胞系)。由于每个B淋巴细胞只有合成一种抗体的遗传基因，所以单个杂交腐细胞的克隆也只能产生一种专一性抗体，即单克隆抗体。这种制备产生单克隆抗体的技术被称为单克隆抗体技术。 由杂交瘤单细胞克隆所产生的单克隆抗体只能特异性地与抗原分子上的一个抗原决定簇结合，抗体成分均一，抗体的结构、胺基酸顺序、特异性等都是一致的，且在培养过程中只要不发生变异，不同时间内分泌的抗体都能保持同样的结构和功能。用这种技术可按需要生产大量很纯的单一抗体，这些是用普通血清学方法所不能达到的。 单克隆抗体的发展经历了鼠源性单克隆抗体、嵌合性单克隆抗体、人源化单克隆抗体和全人源单克隆抗体四个阶段。特别是全人源单克隆抗体，其可变区和恒定区都是人源的，这类抗体药物具有高亲和力、高特异性、几乎没有毒副作用等优点，克服了动物源抗体及嵌合抗体的各种缺点，成为治疗性抗体药物发展的必然趋势。 单克隆抗体技术在临床套用中为疾病的诊断、治疗提供了新手段，作为治疗用药物，单克隆抗体主要套用于肿瘤、自身免疫疾病、器官移植排斥及病毒感染等领域。单克隆抗体也可用于肿瘤的导向治疗，将针对某一肿瘤抗原的单克隆抗体与化疗或放疗药物连线，利用单克隆抗体的专一性识别结合特点，将药物携带至靶细胞并直接将其杀伤。由于单克隆抗体具有特异性强、纯度高、均一性好等优点，大大促进了单克隆抗体检测试剂盒的发展，在病原微生物、肿瘤、免疫细胞、激素及细胞因子的检测诊断中广泛套用。若将放射性标记物与单克隆抗体连线，注入患者体内后可进行放射免疫显像，协助肿瘤的诊断。在亲和色谱中单克隆抗体是重要的配体，若将单克隆抗体固定到一个惰性的固相基质上，则可用于特异性抗原分子的高度纯化。抗体的多样性
人血清中的抗体多种多样，B淋巴细胞可产生的抗体种类在10 8 以上，可与众多不同抗原发生特异性结合。抗体多样性的原因主要有两方面： 1．外源性因素环境中抗原种类甚多，每种大分子抗原又有多种抗原表位，每种抗原表位均可选择激活体内一个B细胞克隆，产生一种特异性抗体。 2．内源性因素抗体多样性的另一个原因是由基因的结构及功能特征所决定的。编码人Ig重链及κ、λ型轻链的基因分别位于第14、2、22号染色体上。其中编码Ig重链的基因包括编码可变区的V、D、J及编码恒定区的C基因；编码Ig轻链的基因包括编码可变区的V、J及编码恒定区的C基因。每种基因片段是以多拷贝的形式存在，其中编码重链V区的VH、DH和JH的基因片段数分别为50、23和6个；编码K轻链V区的Vx和JK基因片段数分别为60和5个，编码入轻链V区的VX和J入基因片段数分别为30和7个。这些基因在胚系阶段以分隔的形式存在。在B细胞的分化发育过程中，这些基因片段发生重排和组合，从而产生数量巨大、能识别特异性抗原的BCR。每种具有特异性BCR的B细胞克隆可识别相应的抗原，产生一种特异性抗体。Ig基因重组是B细胞合成无数特异性抗体的主要原因。抗体规律
凡能产生抗体的高等动物(包括人类)，当注入胸腺依赖性抗原(TD抗原)进行免疫时都有着相同产生抗体的规律，即存在初次免疫应答(primary immune response)和再次免疫应答(secondary immune response)。初次免疫应答是指机体第一次接触某种抗原物质引起特异性抗体产生的过程。其特点是潜伏期长(一周以上)，产生的抗体滴度(效价)低、维持的时间短，产生的抗体以IgM为主；再次免疫应答是指机体以后再次接触同样的抗原后所产生的抗体应答过程。其特点是产生抗体的潜伏期短、抗体滴度高，维持的时问长，产生的抗体以IgG为主。 非胸腺依赖性抗原(TI抗原)引起的体液免疫由于不产生记忆细胞，因此只有初次免疫应答，没有再次免疫应答。
E. 细胞因子
细胞因子（CK）是由活化的免疫细胞和非免疫细胞合成分泌的，能调节多种细胞生理功能、参与免疫应答和介导炎症反应等多种生物效应的小分子多肽或糖蛋白。
1.白细胞介素IL
2.干扰素IFN
3.肿瘤坏死因子TNF
4.集落刺激因子CSF
5.生长因子GF
6.趋化性因子chemokine
多效性、重叠没散性、拮抗性、协同性、多向性、同一性；具有网络性，单因子检测不能全面反映机体状态。
流式细胞仪检测原理：
作用： 促炎因子。 调节免疫应答、杀伤靶细胞和诱导细胞凋亡。1.与受体结合，引起细胞破坏、死亡；2.损伤内皮细胞，激活凝血系统；3.引起机体发热；4.促进细胞的增殖和分化，调节机体免疫功能；5.抑制新骨生成、刺激骨吸收；6.激活嗜中性粒细胞和巨噬细胞。
作用：抗感染、抗病毒、枯散氏抗肿瘤、抗增殖和凋亡免疫； 抗炎介质 ——促进调节T细胞的发育、抑制Th17细胞的分化。IFN-γ的异常表达和很多 自身炎症 和 自身免疫疾病 相关。
作用： T细胞生长因子 ，促进T细胞活化；刺激NK细胞增殖、增加细胞毒性作用；促进B细胞增殖分化和Ig分泌；活化巨噬细胞。
作用：介导体液免疫，B细胞生化分化因子，促进B细胞由IgM转IgE型； I型超敏反应 ；诱导Th1细胞向Th2细胞转化；刺激Th2细胞分泌IL4、IL5、IL6、IL10、IL13；抑制巨噬细胞生长。 抗炎因子？
作用： 促炎因子 。刺激参与免疫反应细胞的增殖、分化、提供功能；增强NK细胞活性；抑制免疫细胞凋亡；促进某些恶性肿瘤生长、进展和复发。
早期炎症、脓毒症预警，早于CRP、PCT ，持续时间长
作用： 抗炎 、免疫抑制掘银；抑制炎症前细胞因子产生，如IL2；抑制单核巨噬细胞免疫功能；抑制T细胞合成和释放因子，如TNFγ、IL2等；阻碍Th1免疫反应；促进B细胞分化增殖。
作用： 促炎作用， 诱导促炎因子的表达，抗感染。IL17A：在多种自身免疫疾病中显着上调。与抵抗多种病原体感染有关。慢性炎症表达过多。狼疮血清IL17A在pSLE患者中升高，且与疾病活动度相关。
表格里写的指典型情况，但临床工作中还是有很多不典型，没有那么典型。
F. 细胞免疫治疗有用吗
细胞免疫治疗是一种新兴的、具有显着疗效的肿瘤治疗模式，是一种自身免疫抗癌的新型治疗方法。它是运用生物技术和生物制剂对从病人体内 采集的免疫细胞进行体外培养和扩增后回输到病人体内的方法，来激发，增强机体自身免疫功能，从而达到治疗肿瘤的目的。生物免疫治疗是继手术、放疗和化疗之后的第四大肿瘤治疗技术。
1概述
机体内具有杀伤作用的淋巴细胞有自然杀伤细胞、杀伤细胞杀伤性T细胞等，它们本身就能够对抗肿瘤细胞的产生。根据实验观察，一个肿瘤细胞需要上百个淋巴细胞对付它。而一立方厘米大小的瘤块中约有10亿个瘤细胞。因此，如果有大量的淋巴细胞，就能够有效的消灭肿瘤细胞，对抗肿搜神瘤细胞的生成，这就是细胞免疫疗法的基本理念。[1]
2简介
当前，以特异性抗肿瘤免疫疗法为首的细胞生物治疗己经初露锋芒，成为肿瘤生物治疗中重要的发展方向。细胞免疫疗法，其全称为过继性免疫细胞疗法，(adoptive cellular immunotherapy, ACI或AIT)，是指向肿瘤患者转输具有抗肿瘤活性的免疫细胞(特异性和非特异性的)，直接杀伤肿瘤或激发机体的免疫应答杀伤肿瘤细胞。临床上是指将体外激活的自体或异体免疫效应细胞输注给患者，以杀伤患者体内的肿瘤细胞的一种治疗方式。
细胞免疫疗法一直是肿瘤生物治疗中最活跃的领域。细胞免疫疗法对细胞免疫功能低下的患者，如大剂量化疗、放疗后、骨髓移植后、病毒感染损伤免疫细胞数量及功贺漏慎能的患者，尤其是血液/免疫系统肿瘤的患者更为适合。
3发展
细胞免疫治疗可选择性地抑制/杀伤肿瘤细胞,而且不依赖于荷瘤者的免疫功能,并可与放、化疗合用,自上世纪80年代以来已进行了大量研究。该疗法历经NK、γδT、CD3AK、DC-CIK、LAK、TIL、CIK、、EAAL等发展阶段，其疗效、特异性、整体有效率、副作用反应等方面的情况逐步改善[2]。
4分类
NK细胞
NK细胞即自然杀伤细胞，它是人体防御体系的第一道屏障。它通常处于休眠状态，一旦被激活，它们会渗透到大多数组织中攻击肿瘤细胞和病毒感染细胞。NK细胞是人体先天免疫的核心组成部分，是肿瘤细胞免疫的基础。
由于NK细胞的杀伤活性无MHC限制，不依赖抗体，因此称为自然杀伤活性。NK细胞作用于癌细胞后杀伤效果出现早，在体外1小时、体内4小时即可见到杀伤效应。同时NK细胞弥补了细胞毒性T淋巴细胞在杀伤肿瘤细胞时必须识别MHC-I类分子，而无法杀伤此类分子阴性的肿瘤细胞的缺陷。
NK细胞的特点
①、NK 细胞是人体内抗癌活性最强的细胞，可直接识别、杀死癌细胞，抑制肿瘤的生长及扩散;
②、NK 细胞会通过其分泌的因子抑制肿瘤附近新血管的增生，限制肿瘤生长;
③、NK 细胞可直接改善并调节患者的免疫力及神经系统，间接提高患者之生活品质;
④、NK 细胞会分泌多种细胞因子，减少患者疼痛，间接提升生活品质;
⑤、NK 细胞治疗无副作用。
γδT细胞
γδT细胞是介于特异性免疫与非特异性免疫之间的一种特殊类型的免疫细胞，主要分布于皮肤和黏膜组
细胞免疫治疗
织，一般不超过T细胞总数的5%，γδT细胞处于机体免疫防护系统的第一线，在抗肿瘤免疫中具有重要的作用，具有细胞毒性禅敬和分泌多种细胞因子及趋化因子的功能。
γδT细胞特点
①、γδT细胞能够与多种免疫细胞发生作用，参加抗肿瘤免疫应答。
②、γδT细胞能够在肿瘤发生的早期阶段迅速引起有效的抗肿瘤免疫应答
③、γδT细胞在抗肿瘤免疫过程中具有重要的保护作用。
④、γδT能够利用细胞毒效应杀伤肿瘤细胞，防止肿瘤的发生发展
⑤、γδT细胞能够分泌相关因子使活化的淋巴细胞、抗原递呈细胞、中性粒细胞募集到特定位置，产生效应，其诱导产生的趋化因子能够放大肿瘤信号。
⑥、能分泌穿孔素，诱导肿瘤细胞凋亡
由于γδT细胞具有独特的抗原识别特性和组织分布，使其成为最合适的早期抗肿瘤效应细胞之一，与其他天然免疫细胞构成机体防御恶变的第一道屏障，在抗肿瘤免疫监视和免疫效应中发挥着重要的作用。
CD3AK细胞免疫治疗
CD3AK（Anti-CD3 Antibody inced activated killer cells）是抗CD3单克隆抗体和IL-2共同激活的杀伤细胞，具有强体外增殖能力、高效细胞毒活性。是继LAK、TIL细胞后又一具有杀伤肿瘤作用的免疫活性细胞，与LAK细胞及TIL细胞相比较,CD3AK细胞具有扩增能力强、体外存活时间较长、细胞毒活性高、分泌淋巴因子的能力强和体内外抗肿瘤效果显着等优点，有报道称其增殖能力及抗肿瘤细胞毒活性均显着优于LAK细胞。
根据现有的实验结果证实。CD3AK细胞可能通过两种方式杀伤肿瘤细胞。
(1)直接杀伤作用：CD3AK细胞通过靶细胞受体，或不同于TCR复合体的识别机构，识别靶细胞。并与其结合，CD3AK与靶细胞的结合。启动细胞溶解反应，释放一些细胞毒颗粒或因子，从而溶解靶细胞；
(2)间接杀伤作用：CD3AK细胞除自身直接溶解靶细胞外，还能分泌IL-2，肿瘤坏死因子(TNF)，γ-干扰素(γ-TFN)等多种细胞因子对肿瘤细胞产生间接杀伤作用，此类因子对肿瘤细胞均有直接的细胞毒活性或抑制作用。
CD3AK和LAK细胞一样具有广谱的非MHC限制的杀伤肿瘤细胞的作用，但两者的杀瘤谱有所不同．CD3AK细胞有比LAK细胞和TIL细胞更强的扩增及抗肿瘤能力，体外抗肿瘤能力比常规LAK高6～20倍，对NK细胞敏感和LAK细胞敏感的肿瘤细胞，如K562。YAC一1，Raji，P805等均有不同程度的杀伤效应。
CD3AK细胞能够有选择地直接或间接杀伤肿瘤细胞，但对自体或舁体转化的淋巴细胞。对正常组织细胞没有杀伤活性。因此就CD3AK细胞而言。对人体没有毒副作用。
CIK细胞免疫治疗
继淋巴因子激活杀伤细胞(LAK)、浸润肿瘤淋巴细胞(TIL)、及CD3单抗激活的杀伤细胞(CD3AK)后，细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine inced killer ,CIK)的杀瘤作用日益受到重视。CIK细胞最早是1991年由美国斯坦福大学Schmidt Wolf等首次报道。他们发现在多种细胞因子(γ-干扰素、CD3单抗、白介素-1和白介素-2)作用下，外周血淋巴细胞可以被定向诱导并大量增值成为肿瘤杀伤细胞。
细胞因子诱导的杀伤(CIK) 细胞是人外周血中单个核细胞在体外经多种细胞因子刺激后获得的一群异质细胞。它具有增殖能力强、杀瘤活性高和杀瘤谱广、临床应用不良反应小的特点。是肿瘤过继兔疫治疗中更为有效的杀瘤效应细胞。
作为一种新型的免疫活性细胞，CIK细胞是将人外周血单个核细胞在体外用多种细胞因子共同培养一段时间后获得的一群异质细胞，具有T淋巴细胞强大的抗瘤活性和非主要组织相容性复合体(major hismcompatibility complex, MHC)限制性杀瘤的优点，CD3+、CD56+、T淋巴细胞是CIK群体中主要效应细胞，与其他过继性免疫治疗细胞相比，具有增殖速度更快、杀瘤活性更高、杀瘤谱更广等优点。
DC+CIK细胞免疫治疗
DC+CIK(或DC/CIK)是指与DC细胞共培养的CIK细胞。细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-inced killers,CIK）是一类抗肿瘤抗病毒效应细胞，能在体外被诱导并大量增殖。树突状细胞（dendritic cell,DC）是有效的专职抗原提呈细胞，成熟的DC可以通过Ⅱ型组织相容性抗原（MHC-Ⅱ）等途径提呈肿瘤抗原，有效抵制肿瘤细胞的免疫逃逸机制。CIK细胞和DC细胞是细胞免疫治疗的2个重要组成部分，两者联合可确保高效的免疫反应。
将CIK细胞和同源DC细胞共培养后即可获得DC-CIK细胞。它既可促进DC细胞的成熟，更能促进ClK的增殖，并加强其抗肿瘤活性。DC细胞是机体免疫应答的始动者，能够诱导持久有力的特异性抗肿瘤免疫反应；CIK细胞可通过非特异性免疫杀伤作用清除肿瘤患者体内微小残余病灶，所以负载肿瘤抗原的DC与CIK的有机结合（即DC-CIK细胞）能产生特异性和非特异性的双重抗肿瘤效应。在CIK细胞免疫治疗的基础上，进一步提高了治疗的特异性和有效性。
DC+CIK细胞免疫治疗技术优势
1、各种免疫原性强的肿瘤患者(包括和黑色素瘤、肾癌、前列腺癌、肺癌、膀胱癌、胃癌、鼻咽癌等)及慢性血液系统恶性疾病患者;
2、原发灶祛除后(手术、放疗)，可应用细胞免疫治疗预防复发和转移;
3、肿瘤广泛转移，无法进行手术者，可以与化疗配合使用;在化疗间歇期应用细胞免疫治疗可以尽快恢复机体受损的免疫功能，与某些化疗药物联合应用还可同时增加化疗与免疫治疗的效果。某些免疫细胞如NK细胞和T细胞等对产生耐药基因的肿瘤细胞仍有杀伤作用。
4、对放化疗不敏感者或无法耐受的肿瘤患者;部分不适宜做手术、介入治疗和其他治疗的晚期肿瘤病人进行细胞免疫治疗可以提高病人的免疫功能，改善生命质量，延长带瘤生存期;部分病人通过大剂量综合性细胞免疫治疗可明显减少肿瘤的体积，争取手术或其他治疗机会，少数晚期肿瘤病人通过细胞免疫治疗后也能达到部分或完全缓解。
LAK细胞免疫治疗
LAK细胞即淋巴因子激活的杀伤细胞。将外周血淋巴细胞在体外经淋巴因子白介素-2(IL-2)激活3～5天而扩增为具有广谱抗瘤作用的杀伤细胞。实验证实，把LAK输给带瘤小鼠，不但使原瘤消退，还可以使已确立的转移瘤消失。LAK有广谱抗瘤作用，LAK与IL-2合用比单用IL-2效果好，因为经IL-2激活的LAK在输入人体后仍需IL-2才能维持其杀伤活性。
严格来说，LAK细胞并非是一个独立的淋巴群或亚群，而是NK细胞或T细胞体外培养时，在高剂量IL-2等细胞因子诱导下成为能够杀伤NK不敏感肿瘤细胞的杀伤细胞，称为淋巴因子激活的杀伤细胞（lymphokine activated killer cells, LAK）。1982年Grimm等首先报道外周血单个核细胞（PBMC）中加入IL-2体外培养4-6天，能诱导出一种非特异性的杀伤细胞，这类细胞可以杀伤多种对CTL、NK不敏感的肿瘤细胞。目前尚未发现LAK细胞特有的表面标志，许多实验表明，LAK细胞的前体细胞是NK细胞和T细胞。
由于IL-2用量大，在治疗过程中可出现毒副反应，最常见和最严重的毒副作用是出现毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome,CLS），主要表现为全身性水肿和多器官功能失调，可引起胸腹腔积液、肺间质水肿和充血性心力衰竭。引起CLS的机理可能与内皮细胞损伤和产生血管活性物质有关。
TIL细胞免疫治疗
TIL细胞是一种淋巴细胞，称为肿瘤浸润淋巴细胞（TIL），它是一种新型的抗肿瘤效应细胞，具有高效、特异、副作用小等优点。经测试TIL细胞的抗肿瘤效果是LAK的50—100倍，如把TIL细胞回输到体内血液及肿瘤中可以存留达二月之久，因此它有着巨大的潜在治疗价值。TIL已应用于临床，主要治疗皮肤、肾、肺、头颈部、肝、卵巢部位的原发或继发肿瘤。
1986年Rosenberg研究组首先报道了肿瘤浸润淋巴细胞（tumor infiltrating lymphocyte, TIL）。TIL细胞表型具有异质性，一般来说，TIL中绝大多数细胞CD3阳性。不同肿瘤来源的TIL细胞中，CD4+T细胞、CD8+T细胞的比例有差异，大多数情况下以CD8+T细胞为主。新鲜分离的TIL中CD25+细胞百分率较低，随着体外加IL-2培养时间的延长，CD25+细胞百分率逐渐升高。NK细胞的标记（CD16，CD56）在TIL体外加IL-2培养过程中有先增高后降低的趋势。
用机械处理和酶消化方法，从肿瘤局部分离出肿瘤浸润的淋巴细胞，加入高剂量IL-2体外培养，残存的肿瘤细胞7-13天全部死亡。经IL-2活化的TIL与来自PBMC的LAK细胞比较，其特点是：
（1）50-100倍，因此在治疗中可以减少效应细胞和IL-2的用量，而且对LAK治疗无效的晚期肿瘤仍有一定治疗效果；
（2）主要由CD8阳性细胞诱导而来，在动物实验中发现TIL杀伤肿瘤作用具有特异性；
（3）宿主的抑制状态有利于TIL的杀伤作用，因此治疗时加用环磷酰胺（Cy）100mg/kg可明显提高疗效，可能与免疫抑制药能消除抑制性细胞或因子，增强过继免疫治疗作用有关，因而可减少IL-2的用量，降低毒副反应；
（4）可从手术切下肿瘤组织、肿瘤引流淋巴结、癌性胸腹水中获得淋巴细胞，经加IL-2培养后，其生长、扩增能力强于LAK细胞。已有报道应用TIL治疗14例转移性肺癌等晚期肿患者，其中4例肿瘤缩小50%以上，副作用明显低于IL-2/LAK疗法。
EAAL细胞免疫治疗
EAAL，是扩增活化的自体淋巴细胞的英文Expanding Activated Autologous Lymphocytes的缩写，是在传统的抗CD3抗体和IL-2体外扩增活化淋巴细胞方法的基础上，开发的一种新的肿瘤细胞免疫治疗方法。这种方法所扩增的细胞主要为杀伤性淋巴细胞，其中主要成分为CD8+的杀伤性T淋巴细胞和NK细胞，CD8+ T淋巴细胞为机体最主要的抗肿瘤淋巴细胞群体，其中含有识别肿瘤抗原的特异性杀伤性T细胞，对肿瘤细胞进行特异性的杀伤；而NK细胞对HLA表达下调的肿瘤细胞有直接的杀伤作用。
EAAL细胞技术是治疗肿瘤和慢性传染性病毒感染的细胞免疫治疗方法之一。EAAL治疗效果与回输次数、患者病情及个体差异等因素有关。日本在治疗肝癌的随机临床试验中，使用EAAL进行的免疫治疗可提高患者的无复发存活率，与无该治疗的病人相比，EAAL治疗组肝癌术后复发率降低18%，复发的危险率减少了41%。日本和韩国截止到2004年为止有2134例不同系统的肿瘤患者参加了这项治疗，其中完全缓解的患者为5%，部分缓解的患者是17%，长期病情稳定的患者16%。患者的临床总受益率大约为38%。EAAL治疗可能控制肿瘤生长，延长患者生命，改善病人生存质量。治疗副作用很小。
目前尚未见由于EAAL治疗引起的明显不良反应或导致死亡的病例。回输细胞是患者自身淋巴细胞，因此，没有免疫排斥反应。
5优势
在各种肿瘤免疫治疗方法中，细胞免疫疗法因具有以下的优点而受到人们的重视，为近十多年肿瘤免疫治疗中十分活跃的研究领域：
(1)免疫细胞在体外处理，可绕过体内肿瘤免疫障碍的种种机制，从而选择性地发挥抗肿瘤免疫反应。如新鲜分离的肿瘤浸润性淋巴细胞（tumor infiltrating lymphocyte，TIL）往往缺乏抗肿瘤效应，而在体外一定条件下培养一段时间后可恢复特异性抗肿瘤作用；在体外培养条件下，肿瘤抗原特异性耐受的免疫细胞可被逆转。
(2)免疫细胞的活化及效应过程往往由一些细胞因子介导，而基因工程可大量克隆不同的细胞因子，也可大量克隆肿瘤抗原或多肽，这使体外活化扩增大量的抗肿瘤免疫细胞更为可行方便。
(3)免疫细胞的体外活化扩增可避免一些制剂体内大量应用带来的严重毒副作用，如：IL-2、TNF-α、IL-4、IL-7、IL-12等具有抗肿瘤作用，抗CD3单克隆抗体(MabCD3)的体内应用可激活T淋巴细胞，但这些制剂由于其复杂的多种作用，在体内大量应用可导致严重的甚至致死性副作用，这也是这些因子难以被批准临床使用的重要原因，而在体外操作可避免这些副作用。
(4)已能在体外大量扩增自体或异基因的抗肿瘤免疫细胞，其数量大于肿瘤疫苗在体内激活的效应细胞数，一些体外培养的免疫细胞已进入临床治疗。实验显示肿瘤疫苗在体内应用可增加体内的肿瘤特异性CTL数量，但到一定时候，体内的CTL到达平台期而不再增加，这主要由体内存在的特异性及非特异性免疫调节网络限制了CTL克隆的扩增。而在体外培养可突破此调节网络，大量扩增免疫效应细胞。
6适应时期
DC-CIK细胞治疗三大黄金期
一.在肿瘤确诊、未转移时，单独进行DC-CIK肿瘤生物治疗或配合手术治疗，可以较好的、系统杀灭肿瘤细胞。
二.术后出现转移，DC-CIK肿瘤生物治疗联合放、化疗，全面清除残余细胞，建立免疫屏障，防止转移!
三.中晚期病情较重不能耐受放、化疗，DC-CIK肿瘤生物治疗能减轻各种痛苦，确保患者长期带瘤生存。放化疗是全身性地杀死癌细胞，但治疗的同时全身的有益细胞也在被杀死，化疗毒副作用大，产生的恶心、呕吐、食欲不振、脱发等症状反而会加重患者病情，造成人体免疫功能损伤。
7适应症
因DC-CIK细胞发挥识别和杀伤肿瘤细胞的功能不受MHC等因素限制，因此有广谱抗肿瘤作用，临床可应用于多种肿瘤不同阶段的治疗。
呼吸系统：肺癌（小细胞肺癌、鳞癌、腺癌）等；
消化系统：肝癌、胃癌、肠癌等；
泌尿系统：肾癌、肾上腺癌及其转移癌等；
血液系统：急慢性白血病、淋巴癌（除T细胞淋巴癌）及其转移癌等；
其他肿瘤：恶性黑色素瘤、鼻咽瘤、乳腺癌、前列腺癌、舌癌等；
还包括肿瘤转移，以及恶性胸水、恶性腹水等治疗。
8适合人群
早期肿瘤患者
早期肿瘤患者的局部肿瘤病灶需首先采用手术切除，之后应立即采用过继细胞免疫治疗，杀死残留微小病灶及血管夜淋巴中的癌细胞，同事提高患者自体免疫力，恢复患者机体自然的识别，杀死癌细胞的免疫力。
从根本上，全面防止肿瘤复发转移，从而提高治愈率，过继细胞免疫治疗防复发转移效果优于放疗、化疗，且对患者无毒副作用。
中晚期患者
中晚期患者适合不能手术的中晚期或不愿意手术的患者。可首先采用氩氦刀微创靶向治疗。微创靶向治疗效果相当于姑息性手术，且创伤小，副作用低。可快速杀死较大的肿瘤病灶，降低肿瘤负荷。然后采用预防性化疗及DC-CIK生物治疗，死残留病灶及血管夜淋巴中的癌细胞，同时提高免疫力，恢复患者机体自然较大的识别，杀死癌细胞的免疫功能，从根本上阻止和控制肿瘤复发转移。
9饮食护理
增加食欲
更换食谱，改变烹调方法：一种新的食物可促进食欲，比如常吃猪肉类食物的病人可更换吃鱼、虾、蟹、鸡等，有条件的可吃一些龟、甲鱼。改变烹调方法使食物具有不同的色香味，也可以增加食欲。但无论哪一种食物，烹调时一定要达到食物比较熟烂的程度，方能顺利地消化吸收。
药膳开胃健脾：山楂肉丁：山楂100克，瘦猪(或牛)肉1000克，菜油250克，及香菇、姜、葱、胡椒、
食疗
料酒、味精、白糖各适量。先将瘦肉切成片，油爆过，再用山楂调料等囟透烧干，即可食用。既可开胃又可抗癌；
黄芪山药羹：用黄芪30克，加水煮半小时，去渣，加入山药片60克，再煮30分钟，加白糖(便秘者加蜂蜜)即成。每日早晚各服1次。具有益气活血，增加食欲，提高胃肠吸收功能的作用；
病友之间交流饮食经验：病友之间交流饮食经验不但可以取长补短，还有利于增加食欲，这对癌症患者是十分必要的；
多吃维生素含量高的新鲜蔬菜和水果：这类食物不但可以增加抵抗力，而且还可增加食欲。有些病人认为应忌食生、冷食物，但对水果蔬菜类应视情况对待。术后初期可吃菜汁和少量易消化的水果，每次量不宜多，应少量多餐。胃肠功能基本恢复后可以吃一些清淡爽口的生拌凉菜和水果，特别是化疗、放疗期，具有明显的开胃作用。
增加营养
肿瘤属于慢性消耗性疾病，在肿瘤病人中营养不均衡、营养不良是常见的。因此，增进食欲、加强营养对肿瘤病人的康复十分重要。日常生活中要注意营养合理，食物尽量做到移样化，多吃高蛋白、多维生素、低动物脂肪、易消化的食物及新鲜水果、蔬菜，不吃陈旧变质或刺激性的东西，少吃薰、烤、腌泡、油炸、过咸的食品，主食粗细粮搭配，以保证营养平衡。
富有营养的食品种类繁多，除大米、小麦、小米、大豆等外，鸡、羊、牛肉是补气的食品，体虚的肿瘤病人可食用。鸭子、乌龟、鳖、鲫鱼、娼鱼是具有补益健脾的食品，海参、海蜇、鲍鱼、海带、荸荠、菱角能软坚散结，可以消“痞块”，木耳、猴头蘑、香菇、金针菇等多种食用磨菇都是有一定的抗癌作用。尤其是香菇的营养价值超过所有的蘑菇，含有7种人体所必需的氨基酸，含有钙、铜、铁、锰等徽量元素，还含有多种糖和酶，能提高和增强人体免疫力。
酸、甜、苦、辣、咸五昧，每味都有它的特殊作用。酸能收敛，生津开胃；甜能补益脾胃；苦能泄下、燥湿，少量可开胃；辣也能开胃；咸能通下、软坚。食品基本上都是以上五味，或几味混合在一起，肿瘤康复期病人应选择有一定抗癌成分和有软坚散结作用的食品。
蔬菜、瓜果、豆类等含有丰富的多种维生素和微量元素，有一定防癌和抗癌作用。如黄豆、卷心菜、大白菜均合有丰富的微量元素钼，西红柿、胡萝卜、空心菜、大枣含有丰富的维生素A、C和B民等，其中空心菜营养最好，它含有多种维生素，超过西红柿数倍。蒜苔、韭黄、菜花、包心菜除含有丰富的维生素外，还含有可增高芳基烃羟基化酶活性的靛基质，可抗御化学致癌物质的致癌作用。[3]
10副作用
生物免疫疗法也有一些缺点与不足，可能会出现以下一些副反应：
①体外人为增生免疫细胞，如果实验室环节操控不好，会增加感染和细胞变异的风险。体外培养的细胞有污染病毒、支原体等病原微生物的可能性，会增加食道癌患者感染的风险。
②食道癌生物免疫疗法还会造成食道癌患者出现低热、寒战、皮肤潮红、肌痛、关节痛、皮疹等不良反应。
③体外培养的免疫细胞，在回输人体之后，容易遭到自身免疫细胞的排斥。
④回输后的免疫细胞同样也有一个生命周期，过一段时间后，自身也会凋亡，需要每隔几天就做一次，治疗成本较高。另外，培养出来的免疫细胞还未达到能精准杀伤癌细胞的阶段。
11总结
肿瘤的细胞免疫治疗的基础，是机体的免疫系统具有的监视和杀伤肿瘤细胞的能力。相比较于化疗和放射治疗，细胞免疫治疗具有特异性高，副作用小的特点。理论上来说，每一位肿瘤病人都可从免疫治疗中获益，并且早期病人由于机体免疫系统尚未受到肿瘤的严重影响，对免疫治疗的应答较好，疗效相对也会加强。而免疫治疗的对象往往是晚期无法进行其它治疗的病人。即使在这些病人群体中，免疫治疗所显现的疗效，已足以使其成为继手术、放化疗之后的第四种肿瘤治疗手段。
需要注意的是，细胞免疫疗法并不是所谓“最佳”治疗方式，而是一种新的肿瘤治疗手段，是医学科研人员为了满足临床需求，填补临床空白开发出的新疗法，具有其他疗法所不具备的一些优势，但并不能完全替代其他治疗手段。在恶性肿瘤的治疗之中，应当提倡综合、立体的治疗方针，希望肿瘤患者及家属不要被一些夸大的宣传所误导，走入治疗的误区。
G. nk是什么意思
女逗岩迟生的nk是：“女生自然杀伤细胞”的意思。
nk是指naturalkillercell，即自然杀伤细胞，这是机体重要的免疫细胞，其在某些情况下参与山李超敏反应和自身免疫性疾病的发生。因为枣孝在网络聊天中naturalkillercell打字比较慢，所以网络上就直接用nk、或者NK细胞来代替。
NK细胞确切的来源还不十分清楚，其是直接从骨髓中衍生，其发育成熟依赖于骨髓的微环境。
H. 为什么说NK自体免疫细胞是癌细胞的克星
您好！然杀伤细胞是机体重要的免疫细胞，不仅与抗肿瘤、 抗病毒感染和免疫调节有关，而且在某些情况下参与超敏反应和自身免疫性疾病的发生，能够识别靶细胞、杀伤介质。
医学研究证明，：健康人的体内每天会有3000-5000个细胞发生癌变，之所以没有显现出癌症症状是因为体内的免岩液疫系统及早识别了癌细胞，并将其杀死，阻止了癌细胞过度增殖，防止癌变发生。消灭一个癌细胞需要数十个淋巴细胞的攻击，而活化的NK免疫细胞一个或数个就可杀死癌细胞。NK免疫细胞粗派物的活力羡御和数量是人体健康的重要保证，报告显示几乎所有疾病的产生都与NK细胞的活性不足有关。
I. nk干细胞培训的时间
nk干细胞培训的时间是6小时。
NK细胞也是一类杀伤细胞，但是它在杀伤靶细胞时，既不需要特异性抗裂顷体参加，也不需抗原预先致敏，故称自然杀伤细胞，在无任何抗原刺激下，靠其本身释放的非特异性淋巴毒素等杀伤肿瘤细胞及病毒等寄生的细胞，因此，它在免疫监弊源桐视和抗感染中起重要作用。
含义
NK细胞可通过多种途径被活化，包括膜表面的CD2、CD3分子和多种细胞因子。通过CD3分子的ζ链 NK细胞不表达TCR/CD3复合物，但部分NK细胞表达CD3ζ链，当用CD16抗体刺激NK细胞活租坦化时，ζ链发生酪氨酸磷酸化，引起胞浆内Ca2+浓度升高，IP3水平增加，促进细胞因子合成和ADCC作用。