A. 深圳幹細胞研究公司都包括哪些選擇哪個好
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B. 財經新聞股票行情查詢上證指數靈芝孢子油的功效
靈芝孢子油的功效與作用
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8.靈芝孢子油的抗癌機理。
C. nk需要開什麼單子
淋巴滾拆細胞亞群。nk需要開淋巴細胞亞群(NK細胞)這張單子，其實就是告訴你，你的免疫系統好不好，不能直接確嘩備鎮診任亂粗何疾病，但是可以輔助確診一些疾病，如自身免疫病、免疫缺陷病、惡性腫瘤、血液病、過敏等。
D. 抗體(免疫細胞分泌免疫物質)詳細資料大全
抗體（antibody）是指機體衫掘慎由於抗原的 *** 而產生的具有保護作用的蛋白質。它（免疫球蛋白不僅僅只是抗體）是一種由漿細胞（效應B細胞）分泌，被免疫系統用來鑒別與中和外來物質如細菌、病毒等的大型Y形蛋白質，僅被發現存在於脊椎動物的血液等體液中，及其B細胞的細胞膜表面。抗體能識別特定外來物的一個獨特特徵，該外來目標被稱為抗原。
基本介紹
- 中文名 ：抗體
- 外文名 ：antibody
- 性質 ：免疫球蛋白
- 分布 ：脊椎動物的血清等體液中
- 產生細胞 ：漿細胞（效應B細胞）
- 構成 ：以免疫球蛋白為主
介紹
抗體是一類能與抗原特異性結合的免疫球蛋白。抗體按其反應形式分為凝集素、沉降素、抗毒素、溶解素、調理素、中和抗體、補體結合抗體等。按抗體產生的來源分為正常抗體(天然抗體)，如血型ABO型中的抗A和抗B的抗體，和免疫抗體如抗微生物的抗體。按反應抗原的來源分為異種抗體，異嗜性抗體，同種抗體和自身抗體。按抗原反應的凝集狀態分為完全抗體IgM和不完全抗體IgG等。抗體在醫療實踐中套用甚為廣泛。如用於疾病的預防、診斷和治療方面都有一定的作用。臨床上用丙種球蛋白預防病毒性肝炎、麻疹、風疹等，國際上用抗Rh免疫球蛋白預防因Rh血型不合引起的溶血症。診斷上如類風濕因子用於類風濕性關節炎，抗核抗體(ANA)、抗DNA抗體用於系統性紅斑狼瘡，抗 *** 抗體用於原發性不孕症的診斷等;治療上如毒素中毒用抗毒治療以及免疫缺陷性疾病的治療等。命名
19世紀後期，V on Behring及其同事Kitasato研究發現，用白喉或破傷風毒素免疫動物後可產生具有中和毒素作用的物質，稱之為抗毒素(antitoxin)，隨後引入「抗體」一詞來泛指抗毒素類物質。抗體(antibody，Ab)是B細胞接受抗原 *** 後增殖分化為漿細胞所產生的糖蛋白，主要存在於血清等體液中，是介導體液免疫的重要效應分子，能與相應抗原特異性結合，發揮免疫功能。1937年，Tiselius和Kabat用電泳方法將血清蛋白分為白蛋白、α1、α2、β及γ球蛋白等組分，並發現抗體主或敬要存在於γ區，因此抗體又被稱為γ球蛋白。隨後，經1968年和1972年的世界衛生組織和圈際免疫學會聯合會討論決定，將具有抗體活性或化學結構與抗體相似的球蛋白統一命名為免疫球蛋白(immunoglobulin，Ig)。Ig可分為分泌型Ig(secreted Ig，SIg)和膜型Ig(membrane Ig，mlg)。Slg主要存在於血液和組織液中，行使抗體的各種功能；mlg主要構成B細胞膜表面的抗原受體。抗體的結構
一、抗體的基本結構 經x線晶體衍射結構分析發現，Ig由四條多肽鏈組成，各肽鏈之間南數量不等的鏈間二硫鍵連線。Ig可形成「Y」字型結構，稱為Ig單體，是構成抗體的基本單位。 (一)重鏈和輕鏈 天然Ig分子含有四條異源性多肽鏈，其中，分子鼉較大的兩條鏈稱為重鏈(heavy chain，H)，而分子量較小的兩條鏈稱為輕鏈(Light chain，L)。同一Ig分子中的兩條H鏈和兩條L鏈的胺基酸組成完全相同。 1．重鏈分子量為50 000～75 000，由450～550個胺基酸殘基組成。重鏈恆定區的胺基酸組成和排列順序不同，其抗原性也不同。據此，可將12分為5類(class)，即IgM、IgD、IgG、IgA和IgE，其相應的重鏈分別為μ鏈、δ鏈、γ鏈、α鏈和ε鏈。不同類的Ig具有不同的特徵，如鏈內和鏈間二硫鍵的數量散仔和位置、結構域的數量及鉸鏈區的長度等均不完全相同。即使是同一類的Ig，其鉸鏈區胺基酸組成和重鏈二硫鍵的數量、位置也不同，據此又可將同類Ig分為不同的亞類(subclass)。例如，人lgG可分為四個亞類，包括IgGl、IgG2、IgG3和IgG4；人IgA可分為IgAl和lgA2兩個亞類。 2．輕鏈分子量約為25 000，由214個胺基酸殘基構成。輕鏈可分為兩種，分別為kappa(κ)鏈和lambda(λ)鏈。據此，可將lg分為兩型(type)，即κ型和λ型。一個Ig分子上兩條輕鏈的型別總是相同的。不同類Ig既存在κ型，也存在λ型。同一個體內可同時存在κ型和λ型的Ig分子，不同種屬生物體內兩型輕鏈的比例不同。正常人血清Ig的κ：λ約為2：1，而在小鼠則為20：1。lg的κ與λ的比例異常可以反映免疫系統的異常。根據λ鏈恆定區個別胺基酸的差異，又可將λ鏈分為λl、λ2、λ3和λ4四個亞型(subtype)。 (二)可變區和恆定區 通過分析不同Ig重鏈和輕鏈的胺基酸序列發現，重鏈和輕鏈靠近N端的約1 10個胺基酸序列變化很大，其他部分胺基酸序列相對恆定。因此，將Ig輕鏈和重鏈中靠近N端胺基酸序列變化較大的區域稱為可變區(variable region，V)，分別占重鏈和輕鏈的1/4和1/2；將靠近C端的胺基酸序列相對穩定的區域，稱為恆定區(constant region，C)，分別占重鏈和輕鏈的3/4和1/2。 1．可變區 重鏈和輕鏈的V區分別稱為VH和VL。VH和VL中各含有3個胺基酸組成和排列順序高度可變的區域，稱為高變區(hypervariable region，HVR)或互補決定區(complementarity determining region，CDR)， 包括HVRl(CDRl)、HVR2(CDR2) 和HVR3(CDR3)，其中，HVR3(CDR3)變化程度更高。VH的3個高變區分別位於29～31、49～58和95～102位胺基酸，而VL的3個高變區分別位於28～35、49～56和91～98位胺基酸。VH和VL的3個CDR共同組成Ig的抗原結合部位(antigen-binding site)，決定抗體的特異性，是抗體識別及結合抗原的部位。在V區中，CDR之外區域的胺基酸組成和排列順序相對保守，稱為骨架區(framework region，FR)。VH或VL各有四個骨架區，分別用 FR1、FR2、FR3和FR4表示。 2．恆定區 重鏈和輕鏈的C區分別稱為CH和CL。不同型(κ或λ)Ig的CL長度基本一致，但是不同類Ig的CH長度不同，例如IgG、IgA和IgD包括CH1、CH2和CH3，而IgM和IgE則包括CHl、CH2、CH3和CH4。 (三)鉸鏈區 鉸鏈區(hinge region)位於CH1與CH2之間，富含脯氨酸，易伸展彎曲，從而改變抗原結合部位之間的距離，有利於抗體結合位於不同位置的抗原表位。鉸鏈區易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酶等水解，產生不同的水解片段。不同類Ig的鉸鏈區不盡相同，例如人IgGl、IgG2、IgG4和IgA的鉸鏈區較短，IgG3和IgD的鉸鏈區較長，而IgM和IgE無鉸鏈區。 二、抗體的結構域 Ig分子的兩條重鏈和兩條輕鏈都可摺疊成數個球形結構域(domain)，每個結構域行使其相應的功能。輕鏈有VL和CL兩個結構域；IgG、IgA和IgD的重鏈有VH、CH1、CH2和CH3四個結構域；IgM和IgE的重鏈有五個結構域，即多一個CH4結構域。每個結構域由約110個胺基酸組成，胺基酸序列具有相似性，其二級結構是由幾條多肽鏈摺疊形成的兩個反向平行的β片層(anti—parallel β sheet)構成的，兩個β片層中心的兩個半胱氨酸殘基由一個鏈內二硫鍵垂直連線，形成一個「β桶狀(βbarrel)」或「β-三明治 (β sandwich)」結構，這種折式稱為免疫球蛋白摺疊(immunoglobulin folding)。許多膜型和分泌型的蛋白質分子也含有這類獨特摺疊的二級結構，因此，這類分子被統稱為免疫球蛋白超家族(immunoglobulinsuperfamily，IgSF)。 三、J鏈和分泌片 Ig輕鏈和重鏈除上述基本結構外，某些類別的Ig還含有其他輔助成分，如J鏈和分泌片。 (一) J鏈 J鏈(joining chain)是一條富含半胱氨酸的多肽鏈，由漿細胞合成，其主要功能是將多個Ig單體連線為多聚體。2個IgA單體由J鏈相互連線形成二聚體，5個IgM單體由二硫鍵相互連線，並通過二硫鍵與J鏈連線形成五聚體。IgG、IgD和IgE常為單體，無J鏈。 (二) 分泌片 分泌片(secretory piece，SP)又稱為分泌成分(secretory component，SC)，是分泌型IgA分子上的一個輔助成分，為一種含糖的肽鏈，由黏膜上皮細胞合成和分泌，以非共價形式結合於IgA二聚體上，使其成為分泌型IgA(SIgA)，並一起被分泌到黏膜表面。分泌片能保護SIgA的鉸鏈區不被蛋白水解酶降解。 四、抗體分子的水解片段 在一定條件下，Ig分子肽鏈的某些部分易被蛋白酶水解為不同片段。木瓜蛋白酶(papain)和胃蛋白酶(pepsin)是最常用的兩種Ig蛋白水解酶，並可籍此研究Ig的結構和功能，分離和純化特定的12多肽片段。 (一) 木瓜蛋白酶水解片段 木瓜蛋白酶水解Ig的部位是在鉸鏈區二硫鍵連線的兩條重鏈的近N端，可將Ig裂解為兩個完全相同的Fab段和一個Fc段。Fab段即抗原結合片段(fragment antigenbinding，Fab)，由一條完整的輕鏈與重鏈的VH和CHl結構域組成。一個Fab片段為單價，可與抗原結合但不產生凝集反應或沉澱反應；Fc段即可結晶片段(fragment crystallizable，Fc)，由Ig的CH2和CH3結構域組成。Fc段無抗原結合活性，是Ig與效應分子或細胞相互作用的部位。 (二)胃蛋白酶水解片段 胃蛋白酶作用於鉸鏈區二硫鍵所連線的兩條重鏈的近c端，水解Ig後可獲得一個F(ab』 )2 片段和一些小片段pFc 』。F(ab』 )2 是由兩個Fab段及鉸鏈區組成，由於Ig分子的兩個臂仍由二硫鍵連線，因此F(ab』 )2 片段為雙價，可同時結合兩個抗原表位，與抗原結合可發生凝集反應和沉澱反應。由於F(ab』 )2 片段既保留了結合相應抗原的生物學活性，又避免了Fc段免疫原性可能引起的副作用，因而被廣泛用於制備生物製品，如白喉抗毒素、破傷風抗毒素均是經胃蛋白酶消化後精製提純的生物製品。胃蛋白酶水解Ig後所產生的pFc 7最終被降解，無生物學作用。 右圖是抗體的結構示意圖。主要功能
抗體的功能與其結構密切相關。同一抗體的V區和c區的胺基酸組成和順序的不同，決定了其功能上的差異。不同抗體的V區和C區在結構變化上具有一定的規律，又使得其在功能上存在共性。V區和C區的組成和結構，決定了抗體的生物學功能。 一、中和毒素和阻止病原體入侵 識別並特異性結合抗原是抗體的主要功能，執行該功能的結構是抗體的V區，其中CDR部位在識別和結合特異性抗原中起決定性作用。抗體有單體、二聚體和五聚體，因此結合抗原表位的數日也不相同。抗體結合抗原表位的個數稱為抗原結合價。Ig單體可結合2個抗原表位，為雙價。SIgA是二聚體，可結合4個抗原表位，為4價。IgM是五聚體，理論上可以結合10個抗原，應該是10價，但由於立體構象的空間位阻，使lgM一般只能結合5個抗原表位，故為5價。 抗體的V區與抗原結合後，藉助於c區的作用，在體外可發生各種抗原抗體結合反應，有利於抗原或抗體的檢測和功能的判斷；在體內可中和毒素、阻斷病原體入侵、清除病原微生物；B細胞膜表面的IgM和IgD構成B細胞的抗原識別受體，能輔助B細胞特異性識別抗原分子。 二、激活補體產生攻膜復合物使細胞溶解破壞 人IgG1～3和IgM與相應抗原結合後，可因構象改變而使其CH2和CH3結構域內的補體結合點暴露，從而通過經典途徑激活補體系統，產生多種效應功能，其中IgM、IgG1和IgG3激活補體系統的能力較強，IgG2較弱。IgA、IgE和IgG4本身難以激活補體，但在形成聚合物後可通過旁路途徑激活補體系統。通常情況下，lgD不能激活補體。 三、調理吞噬和ADCC IgG可通過其Fc段與表面具有相應受體的細胞結合，產生不同的生物學作用。 1．調理作用(opsonization) 指IgG抗體(特別是IgG1和IgG3)的Fc段與中性粒細胞、巨噬細胞表面相應的Fc受體結合，從而增強吞噬細胞的吞噬作用。例如，細菌特異性的IgG抗體可通過其Fab段與相應的細菌抗原結合後，以其Fc段與巨噬細胞或中性粒細胞表面相應的Fc受體結合，通過IgG的Fab段和Fc段的「橋聯」作用，促進吞噬細胞對細菌的吞噬。 2．抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用(antibody-dependent cell—mediated cytotoxicity，ADCC) 指具E有殺傷活性的細胞(如NK細胞)通過其表面的Fc受體識別包被於靶細胞表面抗原(如病毒感染細胞或腫瘤細胞)上的抗體的Fc段，直接殺傷靶細胞。 NK細胞是介導ADCC的主要細胞。抗體與靶細胞上的抗原結合是特異性的，而表達Fc受體細胞的殺傷作用是非特異性的。 四、介導 I 型超敏反應 IgE為親細胞抗體，可通過其Fc段與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面的IgE高親和力Fc受體結合，使其致敏。當相同的變應原再次進入機體時，可以直接與致敏靶細胞表面的特異性IgE結合，促使這些細胞合成和釋放生物活性物質，引起I型超敏反應。 五、穿過胎盤屏障和黏膜 在人類，lgG是唯一能夠通過胎盤的抗體。胎盤母體一側的滋養層細胞可表達一種特異性的IgG輸送蛋白，稱為FcRn。IgG可選擇性地與FcRn結合，從而轉移到滋養層細胞內，並主動進入胎兒的血循環中。IgG穿過胎盤的作用在於這是一種重要的自然被動免疫機制，對於新生兒抗感染具有重要意義。另外，sigA可通過呼吸道和消化道的黏膜，在黏膜局部免疫中發揮重要的免疫防禦作用。特性和功能
一、IgG IgG於出生後3個月開始合成，3～5歲接近成人水平。IgG是血清和體液中含量最高的抗體，占血清總Ig的75%～80%。人lgG有4個亞類，根據其在血清中濃度的高低排序，分別為IgG1、IgG2、IgG3、IgG4。IgG的半衰期為20～23天，是再次免疫應答產生的主要抗體，其親和力高，在體內分布廣泛，具有重要的免疫效應，是機體抗感染的「主力軍」。IgG1、IgG2和IgG3可以穿過胎盤屏障，在新生兒抗感染免疫中起重要作用。IgG1、lgG2和IgG3能通過經典途徑活化補體，並可與巨噬細胞、NK細胞表面Fc受體結合，發揮調理作用、ADCC作用等；人IgGl、IgG2和IgG4可通過其Fc段與葡萄球菌蛋白A(SPA)結合，藉此可純化抗體，並用於免疫診斷。某些自身抗體如抗甲狀腺球蛋白抗體、抗核抗體，以及引起Ⅱ、Ⅲ型超敏反應的抗體也屬於IgG。 二、IgM IgM占血清Ig總量的5%～10%，血清濃度約為1mg/ml。單體IgM以膜結合型表達於B細胞表面，構成B細胞抗原受體，只表達mlgM是未成熟B細胞的標志。分泌型IgM為五聚體，是分子量最大的Ig，沉降系數為19S，稱為巨球蛋白(macroglobulin)，一般不能通過血管壁，主要存在於血液中。五聚體IgM含有10個Fab段，具有很強的抗原結合能力；含有5個Fc段，比IgG更易激活補體。天然血型抗體為IgM，血型不匹配的輸血，可導致嚴重的溶血反應。IgM是個體發育過程中最早合成和分泌的抗體，在胚胎發育晚期的胎兒即能產生IgM，故臍帶血lgM升高提示胎兒有宮內感染(如風疹病毒或巨細胞病毒等感染)。IgM也是初次體液免疫應答中最早出現的抗體，是機體抗感染免疫的「先頭部隊」；血清中IgM升高，提示新近發生感染，可用於感染的早期診斷。 三、IgA IgA分為兩型：血清型為單體，主要存在於血清中，僅占血清Ig總量的10%～15%；分泌型IgA(secretory IgA，SIgA)為二聚體，由J鏈連線，含內皮細胞合成的分泌片，經分泌性上皮細胞分泌至外分泌液中。SIgA合成和分泌的部位在腸道、呼吸道、乳腺、唾液腺和淚腺，因此主要存在於胃腸道和支氣管分泌液、初乳、唾液和淚液。SIgA是外分泌液中主要的抗體類別，參與黏膜局部免疫，通過與相應病原微生物結合，阻止病原體黏附到細胞表面，在局部抗感染中發揮重要作用。SIgA在黏膜表面也有中和毒素的作用。新生兒易患呼吸道、胃腸道感染可能與IgA合成不足有關。嬰兒可從母親初乳中獲得SIgA，這是一種重要的自然被動免疫過程。 四、IgD 正常人血清lgD濃度很低，儀占血清Ig總量的0.2%。IgD可在個體發育的任何時間產生。5類lg中，IgD的鉸鏈區最長，易被蛋白酶水解，故其半衰期很短(僅3天)。lgD分為兩型：血清型IgD的生物學功能尚不清楚；膜結合型IgD(mlgD)構成BCR，是B細胞分化發育成熟的標志，未成熟B細胞僅表達mlgM，成熟B細胞可同時表達mlgM和mIgD，稱為初始B細胞(naive B cell)。活化的B細胞或記憶性B細胞表面的mlgD會逐漸消失。 五、IgE IgE是正常人血清中含量最少的Ig，血清濃度極低，約為5×10 - 5 mg/ml。IgE主要由黏膜下淋巴組織中的漿細胞分泌。其重要特徵為糖含量較高。IgE為親細胞抗體，其CH2和CH3結構域可與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞上的IgE高親和力Fc受體結合，引起I型超敏反應。此外，IgE與機體的抗寄生蟲免疫相關。多克隆單克隆
抗體獨特的生物學活性使其在疾病的診斷、免疫防治及基礎研究中發揮作重要作用。早在19世紀後期，人們就開始使用特異性抗原免疫動物制備相應的抗血清。1975年，Kohler和Milstein建立了單克隆抗體(monoclonai antibody，mAb)技術，使規模化制備高特異性、均質性抗體成為可能。然而，鼠源性mAb在人體反復免疫後出現的人抗鼠抗體(human anti—mouseantibody，HAMA)很大程度上限制了mAb的臨床套用。近年來，隨著分子生物學的發展，人們已經可以通過抗體丁：程技術制備人一鼠嵌合抗體、人源化抗體或人源抗體。多克隆抗體
天然的抗原分子中常含有多種不同的抗原表位，以該抗原 *** 機體的免疫系統可同時激活多種B細胞克隆，產生的抗體中會含有多種針對不同抗原表位的抗體，因此稱之為多克隆抗體。多克隆抗體主要從動物免疫血清、恢復期患者血清或免疫接種人群的血清中獲得。多克隆抗體的優勢是：作用全面，具有中和抗原、免疫調理、補體依賴的細胞毒作用(CDC)、ADCC等重要作用，而且來源廣泛、制備簡單。其缺點是：特異性不高、易發生交叉反應，不易大量制備，因而限制了其套用的范圍。單克隆抗體
解決多克隆抗體特異性不高的理想方法是制備識別單一表位特異性的抗體。如果能獲得僅針對單一表位的漿細胞克隆，並使其在體外擴增分泌抗體，就有可能獲得單一表位特異性的抗體。然而，漿細胞在體外的壽命較短，難以培養。為克服這一缺點，Kohler和Milstein將可產生特異性抗體但短壽的B細胞與不產生抗體但長壽的骨髓瘤細胞融合，獲得了可以產生單克隆抗體的雜交瘤細胞，從而建立了單克隆抗體制備技術。通過該技術融合形成的雜交瘤(hybridoma)，既具有骨髓瘤細胞大量擴增和永生的特性，又具有免疫B細胞合成和分泌特異性抗體的能力。每個雜交瘤細胞由一個B細胞融合而成，而每個B細胞克隆僅識別一種抗原表位，因此經篩選和克隆化的雜交瘤細胞僅能合成和分泌識別單一抗原表位的特異性抗體，稱為單克隆抗體。其優點是結構均一、純度高、特異性強、效價高、血清交叉反應少、制備成本低；缺點是鼠源性mAb對人具有較強的免疫原性，反復免疫人體後可誘導產生人抗鼠抗體，從而削弱了其作用，甚至導致機體組織細胞的免疫病理損傷，因此需要進一步通過抗體工程技術制備人一鼠嵌合抗體、人源化抗體或人源抗體。 單克隆抗體(monoclonal antibody，Mab)技術是20世紀免疫學技術的一項里程碑式突破．該技術將免疫小鼠的B淋巴細胞與小鼠骨髓瘤細胞融合生成雜交瘤細胞，這種雜交瘤細胞核內含有雙親細胞的染色體，繼承了親代細胞的特徵．它既具有瘤細胞在體外培養中迅速增殖的能力．又具備免疫脾細胞合成和分泌特異性抗體的特性。隨後用適當方法把雜交瘤細胞分離出來，進行單個細胞培養，使之大量繁殖，在培養液中形成單個雜交瘤細胞的克隆(也稱細胞系)。由於每個B淋巴細胞只有合成一種抗體的遺傳基因，所以單個雜交腐細胞的克隆也只能產生一種專一性抗體，即單克隆抗體。這種制備產生單克隆抗體的技術被稱為單克隆抗體技術。 由雜交瘤單細胞克隆所產生的單克隆抗體只能特異性地與抗原分子上的一個抗原決定簇結合，抗體成分均一，抗體的結構、胺基酸順序、特異性等都是一致的，且在培養過程中只要不發生變異，不同時間內分泌的抗體都能保持同樣的結構和功能。用這種技術可按需要生產大量很純的單一抗體，這些是用普通血清學方法所不能達到的。 單克隆抗體的發展經歷了鼠源性單克隆抗體、嵌合性單克隆抗體、人源化單克隆抗體和全人源單克隆抗體四個階段。特別是全人源單克隆抗體，其可變區和恆定區都是人源的，這類抗體葯物具有高親和力、高特異性、幾乎沒有毒副作用等優點，克服了動物源抗體及嵌合抗體的各種缺點，成為治療性抗體葯物發展的必然趨勢。 單克隆抗體技術在臨床套用中為疾病的診斷、治療提供了新手段，作為治療用葯物，單克隆抗體主要套用於腫瘤、自身免疫疾病、器官移植排斥及病毒感染等領域。單克隆抗體也可用於腫瘤的導向治療，將針對某一腫瘤抗原的單克隆抗體與化療或放療葯物連線，利用單克隆抗體的專一性識別結合特點，將葯物攜帶至靶細胞並直接將其殺傷。由於單克隆抗體具有特異性強、純度高、均一性好等優點，大大促進了單克隆抗體檢測試劑盒的發展，在病原微生物、腫瘤、免疫細胞、激素及細胞因子的檢測診斷中廣泛套用。若將放射性標記物與單克隆抗體連線，注入患者體內後可進行放射免疫顯像，協助腫瘤的診斷。在親和色譜中單克隆抗體是重要的配體，若將單克隆抗體固定到一個惰性的固相基質上，則可用於特異性抗原分子的高度純化。抗體的多樣性
人血清中的抗體多種多樣，B淋巴細胞可產生的抗體種類在10 8 以上，可與眾多不同抗原發生特異性結合。抗體多樣性的原因主要有兩方面： 1．外源性因素環境中抗原種類甚多，每種大分子抗原又有多種抗原表位，每種抗原表位均可選擇激活體內一個B細胞克隆，產生一種特異性抗體。 2．內源性因素抗體多樣性的另一個原因是由基因的結構及功能特徵所決定的。編碼人Ig重鏈及κ、λ型輕鏈的基因分別位於第14、2、22號染色體上。其中編碼Ig重鏈的基因包括編碼可變區的V、D、J及編碼恆定區的C基因；編碼Ig輕鏈的基因包括編碼可變區的V、J及編碼恆定區的C基因。每種基因片段是以多拷貝的形式存在，其中編碼重鏈V區的VH、DH和JH的基因片段數分別為50、23和6個；編碼K輕鏈V區的Vx和JK基因片段數分別為60和5個，編碼入輕鏈V區的VX和J入基因片段數分別為30和7個。這些基因在胚系階段以分隔的形式存在。在B細胞的分化發育過程中，這些基因片段發生重排和組合，從而產生數量巨大、能識別特異性抗原的BCR。每種具有特異性BCR的B細胞克隆可識別相應的抗原，產生一種特異性抗體。Ig基因重組是B細胞合成無數特異性抗體的主要原因。抗體規律
凡能產生抗體的高等動物(包括人類)，當注入胸腺依賴性抗原(TD抗原)進行免疫時都有著相同產生抗體的規律，即存在初次免疫應答(primary immune response)和再次免疫應答(secondary immune response)。初次免疫應答是指機體第一次接觸某種抗原物質引起特異性抗體產生的過程。其特點是潛伏期長(一周以上)，產生的抗體滴度(效價)低、維持的時間短，產生的抗體以IgM為主；再次免疫應答是指機體以後再次接觸同樣的抗原後所產生的抗體應答過程。其特點是產生抗體的潛伏期短、抗體滴度高，維持的時問長，產生的抗體以IgG為主。 非胸腺依賴性抗原(TI抗原)引起的體液免疫由於不產生記憶細胞，因此只有初次免疫應答，沒有再次免疫應答。
E. 細胞因子
細胞因子（CK）是由活化的免疫細胞和非免疫細胞合成分泌的，能調節多種細胞生理功能、參與免疫應答和介導炎症反應等多種生物效應的小分子多肽或糖蛋白。
1.白細胞介素IL
2.干擾素IFN
3.腫瘤壞死因子TNF
4.集落刺激因子CSF
5.生長因子GF
6.趨化性因子chemokine
多效性、重疊沒散性、拮抗性、協同性、多向性、同一性；具有網路性，單因子檢測不能全面反映機體狀態。
流式細胞儀檢測原理：
作用： 促炎因子。 調節免疫應答、殺傷靶細胞和誘導細胞凋亡。1.與受體結合，引起細胞破壞、死亡；2.損傷內皮細胞，激活凝血系統；3.引起機體發熱；4.促進細胞的增殖和分化，調節機體免疫功能；5.抑制新骨生成、刺激骨吸收；6.激活嗜中性粒細胞和巨噬細胞。
作用：抗感染、抗病毒、枯散氏抗腫瘤、抗增殖和凋亡免疫； 抗炎介質 ——促進調節T細胞的發育、抑制Th17細胞的分化。IFN-γ的異常表達和很多 自身炎症 和 自身免疫疾病 相關。
作用： T細胞生長因子 ，促進T細胞活化；刺激NK細胞增殖、增加細胞毒性作用；促進B細胞增殖分化和Ig分泌；活化巨噬細胞。
作用：介導體液免疫，B細胞生化分化因子，促進B細胞由IgM轉IgE型； I型超敏反應 ；誘導Th1細胞向Th2細胞轉化；刺激Th2細胞分泌IL4、IL5、IL6、IL10、IL13；抑制巨噬細胞生長。 抗炎因子？
作用： 促炎因子 。刺激參與免疫反應細胞的增殖、分化、提供功能；增強NK細胞活性；抑制免疫細胞凋亡；促進某些惡性腫瘤生長、進展和復發。
早期炎症、膿毒症預警，早於CRP、PCT ，持續時間長
作用： 抗炎 、免疫抑制掘銀；抑制炎症前細胞因子產生，如IL2；抑制單核巨噬細胞免疫功能；抑制T細胞合成和釋放因子，如TNFγ、IL2等；阻礙Th1免疫反應；促進B細胞分化增殖。
作用： 促炎作用， 誘導促炎因子的表達，抗感染。IL17A：在多種自身免疫疾病中顯著上調。與抵抗多種病原體感染有關。慢性炎症表達過多。狼瘡血清IL17A在pSLE患者中升高，且與疾病活動度相關。
表格里寫的指典型情況，但臨床工作中還是有很多不典型，沒有那麼典型。
F. 細胞免疫治療有用嗎
細胞免疫治療是一種新興的、具有顯著療效的腫瘤治療模式，是一種自身免疫抗癌的新型治療方法。它是運用生物技術和生物制劑對從病人體內 採集的免疫細胞進行體外培養和擴增後回輸到病人體內的方法，來激發，增強機體自身免疫功能，從而達到治療腫瘤的目的。生物免疫治療是繼手術、放療和化療之後的第四大腫瘤治療技術。
1概述
機體內具有殺傷作用的淋巴細胞有自然殺傷細胞、殺傷細胞殺傷性T細胞等，它們本身就能夠對抗腫瘤細胞的產生。根據實驗觀察，一個腫瘤細胞需要上百個淋巴細胞對付它。而一立方厘米大小的瘤塊中約有10億個瘤細胞。因此，如果有大量的淋巴細胞，就能夠有效的消滅腫瘤細胞，對抗腫搜神瘤細胞的生成，這就是細胞免疫療法的基本理念。[1]
2簡介
當前，以特異性抗腫瘤免疫療法為首的細胞生物治療己經初露鋒芒，成為腫瘤生物治療中重要的發展方向。細胞免疫療法，其全稱為過繼性免疫細胞療法，(adoptive cellular immunotherapy, ACI或AIT)，是指向腫瘤患者轉輸具有抗腫瘤活性的免疫細胞(特異性和非特異性的)，直接殺傷腫瘤或激發機體的免疫應答殺傷腫瘤細胞。臨床上是指將體外激活的自體或異體免疫效應細胞輸注給患者，以殺傷患者體內的腫瘤細胞的一種治療方式。
細胞免疫療法一直是腫瘤生物治療中最活躍的領域。細胞免疫療法對細胞免疫功能低下的患者，如大劑量化療、放療後、骨髓移植後、病毒感染損傷免疫細胞數量及功賀漏慎能的患者，尤其是血液/免疫系統腫瘤的患者更為適合。
3發展
細胞免疫治療可選擇性地抑制/殺傷腫瘤細胞,而且不依賴於荷瘤者的免疫功能,並可與放、化療合用,自上世紀80年代以來已進行了大量研究。該療法歷經NK、γδT、CD3AK、DC-CIK、LAK、TIL、CIK、、EAAL等發展階段，其療效、特異性、整體有效率、副作用反應等方面的情況逐步改善[2]。
4分類
NK細胞
NK細胞即自然殺傷細胞，它是人體防禦體系的第一道屏障。它通常處於休眠狀態，一旦被激活，它們會滲透到大多數組織中攻擊腫瘤細胞和病毒感染細胞。NK細胞是人體先天免疫的核心組成部分，是腫瘤細胞免疫的基礎。
由於NK細胞的殺傷活性無MHC限制，不依賴抗體，因此稱為自然殺傷活性。NK細胞作用於癌細胞後殺傷效果出現早，在體外1小時、體內4小時即可見到殺傷效應。同時NK細胞彌補了細胞毒性T淋巴細胞在殺傷腫瘤細胞時必須識別MHC-I類分子，而無法殺傷此類分子陰性的腫瘤細胞的缺陷。
NK細胞的特點
①、NK 細胞是人體內抗癌活性最強的細胞，可直接識別、殺死癌細胞，抑制腫瘤的生長及擴散;
②、NK 細胞會通過其分泌的因子抑制腫瘤附近新血管的增生，限制腫瘤生長;
③、NK 細胞可直接改善並調節患者的免疫力及神經系統，間接提高患者之生活品質;
④、NK 細胞會分泌多種細胞因子，減少患者疼痛，間接提升生活品質;
⑤、NK 細胞治療無副作用。
γδT細胞
γδT細胞是介於特異性免疫與非特異性免疫之間的一種特殊類型的免疫細胞，主要分布於皮膚和黏膜組
細胞免疫治療
織，一般不超過T細胞總數的5%，γδT細胞處於機體免疫防護系統的第一線，在抗腫瘤免疫中具有重要的作用，具有細胞毒性禪敬和分泌多種細胞因子及趨化因子的功能。
γδT細胞特點
①、γδT細胞能夠與多種免疫細胞發生作用，參加抗腫瘤免疫應答。
②、γδT細胞能夠在腫瘤發生的早期階段迅速引起有效的抗腫瘤免疫應答
③、γδT細胞在抗腫瘤免疫過程中具有重要的保護作用。
④、γδT能夠利用細胞毒效應殺傷腫瘤細胞，防止腫瘤的發生發展
⑤、γδT細胞能夠分泌相關因子使活化的淋巴細胞、抗原遞呈細胞、中性粒細胞募集到特定位置，產生效應，其誘導產生的趨化因子能夠放大腫瘤信號。
⑥、能分泌穿孔素，誘導腫瘤細胞凋亡
由於γδT細胞具有獨特的抗原識別特性和組織分布，使其成為最合適的早期抗腫瘤效應細胞之一，與其他天然免疫細胞構成機體防禦惡變的第一道屏障，在抗腫瘤免疫監視和免疫效應中發揮著重要的作用。
CD3AK細胞免疫治療
CD3AK（Anti-CD3 Antibody inced activated killer cells）是抗CD3單克隆抗體和IL-2共同激活的殺傷細胞，具有強體外增殖能力、高效細胞毒活性。是繼LAK、TIL細胞後又一具有殺傷腫瘤作用的免疫活性細胞，與LAK細胞及TIL細胞相比較,CD3AK細胞具有擴增能力強、體外存活時間較長、細胞毒活性高、分泌淋巴因子的能力強和體內外抗腫瘤效果顯著等優點，有報道稱其增殖能力及抗腫瘤細胞毒活性均顯著優於LAK細胞。
根據現有的實驗結果證實。CD3AK細胞可能通過兩種方式殺傷腫瘤細胞。
(1)直接殺傷作用：CD3AK細胞通過靶細胞受體，或不同於TCR復合體的識別機構，識別靶細胞。並與其結合，CD3AK與靶細胞的結合。啟動細胞溶解反應，釋放一些細胞毒顆粒或因子，從而溶解靶細胞；
(2)間接殺傷作用：CD3AK細胞除自身直接溶解靶細胞外，還能分泌IL-2，腫瘤壞死因子(TNF)，γ-干擾素(γ-TFN)等多種細胞因子對腫瘤細胞產生間接殺傷作用，此類因子對腫瘤細胞均有直接的細胞毒活性或抑製作用。
CD3AK和LAK細胞一樣具有廣譜的非MHC限制的殺傷腫瘤細胞的作用，但兩者的殺瘤譜有所不同．CD3AK細胞有比LAK細胞和TIL細胞更強的擴增及抗腫瘤能力，體外抗腫瘤能力比常規LAK高6～20倍，對NK細胞敏感和LAK細胞敏感的腫瘤細胞，如K562。YAC一1，Raji，P805等均有不同程度的殺傷效應。
CD3AK細胞能夠有選擇地直接或間接殺傷腫瘤細胞，但對自體或舁體轉化的淋巴細胞。對正常組織細胞沒有殺傷活性。因此就CD3AK細胞而言。對人體沒有毒副作用。
CIK細胞免疫治療
繼淋巴因子激活殺傷細胞(LAK)、浸潤腫瘤淋巴細胞(TIL)、及CD3單抗激活的殺傷細胞(CD3AK)後，細胞因子誘導的殺傷細胞(cytokine inced killer ,CIK)的殺瘤作用日益受到重視。CIK細胞最早是1991年由美國斯坦福大學Schmidt Wolf等首次報道。他們發現在多種細胞因子(γ-干擾素、CD3單抗、白介素-1和白介素-2)作用下，外周血淋巴細胞可以被定向誘導並大量增值成為腫瘤殺傷細胞。
細胞因子誘導的殺傷(CIK) 細胞是人外周血中單個核細胞在體外經多種細胞因子刺激後獲得的一群異質細胞。它具有增殖能力強、殺瘤活性高和殺瘤譜廣、臨床應用不良反應小的特點。是腫瘤過繼兔疫治療中更為有效的殺瘤效應細胞。
作為一種新型的免疫活性細胞，CIK細胞是將人外周血單個核細胞在體外用多種細胞因子共同培養一段時間後獲得的一群異質細胞，具有T淋巴細胞強大的抗瘤活性和非主要組織相容性復合體(major hismcompatibility complex, MHC)限制性殺瘤的優點，CD3+、CD56+、T淋巴細胞是CIK群體中主要效應細胞，與其他過繼性免疫治療細胞相比，具有增殖速度更快、殺瘤活性更高、殺瘤譜更廣等優點。
DC+CIK細胞免疫治療
DC+CIK(或DC/CIK)是指與DC細胞共培養的CIK細胞。細胞因子誘導的殺傷細胞（cytokine-inced killers,CIK）是一類抗腫瘤抗病毒效應細胞，能在體外被誘導並大量增殖。樹突狀細胞（dendritic cell,DC）是有效的專職抗原提呈細胞，成熟的DC可以通過Ⅱ型組織相容性抗原（MHC-Ⅱ）等途徑提呈腫瘤抗原，有效抵制腫瘤細胞的免疫逃逸機制。CIK細胞和DC細胞是細胞免疫治療的2個重要組成部分，兩者聯合可確保高效的免疫反應。
將CIK細胞和同源DC細胞共培養後即可獲得DC-CIK細胞。它既可促進DC細胞的成熟，更能促進ClK的增殖，並加強其抗腫瘤活性。DC細胞是機體免疫應答的始動者，能夠誘導持久有力的特異性抗腫瘤免疫反應；CIK細胞可通過非特異性免疫殺傷作用清除腫瘤患者體內微小殘余病灶，所以負載腫瘤抗原的DC與CIK的有機結合（即DC-CIK細胞）能產生特異性和非特異性的雙重抗腫瘤效應。在CIK細胞免疫治療的基礎上，進一步提高了治療的特異性和有效性。
DC+CIK細胞免疫治療技術優勢
1、各種免疫原性強的腫瘤患者(包括和黑色素瘤、腎癌、前列腺癌、肺癌、膀胱癌、胃癌、鼻咽癌等)及慢性血液系統惡性疾病患者;
2、原發灶祛除後(手術、放療)，可應用細胞免疫治療預防復發和轉移;
3、腫瘤廣泛轉移，無法進行手術者，可以與化療配合使用;在化療間歇期應用細胞免疫治療可以盡快恢復機體受損的免疫功能，與某些化療葯物聯合應用還可同時增加化療與免疫治療的效果。某些免疫細胞如NK細胞和T細胞等對產生耐葯基因的腫瘤細胞仍有殺傷作用。
4、對放化療不敏感者或無法耐受的腫瘤患者;部分不適宜做手術、介入治療和其他治療的晚期腫瘤病人進行細胞免疫治療可以提高病人的免疫功能，改善生命質量，延長帶瘤生存期;部分病人通過大劑量綜合性細胞免疫治療可明顯減少腫瘤的體積，爭取手術或其他治療機會，少數晚期腫瘤病人通過細胞免疫治療後也能達到部分或完全緩解。
LAK細胞免疫治療
LAK細胞即淋巴因子激活的殺傷細胞。將外周血淋巴細胞在體外經淋巴因子白介素-2(IL-2)激活3～5天而擴增為具有廣譜抗瘤作用的殺傷細胞。實驗證實，把LAK輸給帶瘤小鼠，不但使原瘤消退，還可以使已確立的轉移瘤消失。LAK有廣譜抗瘤作用，LAK與IL-2合用比單用IL-2效果好，因為經IL-2激活的LAK在輸入人體後仍需IL-2才能維持其殺傷活性。
嚴格來說，LAK細胞並非是一個獨立的淋巴群或亞群，而是NK細胞或T細胞體外培養時，在高劑量IL-2等細胞因子誘導下成為能夠殺傷NK不敏感腫瘤細胞的殺傷細胞，稱為淋巴因子激活的殺傷細胞（lymphokine activated killer cells, LAK）。1982年Grimm等首先報道外周血單個核細胞（PBMC）中加入IL-2體外培養4-6天，能誘導出一種非特異性的殺傷細胞，這類細胞可以殺傷多種對CTL、NK不敏感的腫瘤細胞。目前尚未發現LAK細胞特有的表面標志，許多實驗表明，LAK細胞的前體細胞是NK細胞和T細胞。
由於IL-2用量大，在治療過程中可出現毒副反應，最常見和最嚴重的毒副作用是出現毛細血管滲漏綜合征（capillary leak syndrome,CLS），主要表現為全身性水腫和多器官功能失調，可引起胸腹腔積液、肺間質水腫和充血性心力衰竭。引起CLS的機理可能與內皮細胞損傷和產生血管活性物質有關。
TIL細胞免疫治療
TIL細胞是一種淋巴細胞，稱為腫瘤浸潤淋巴細胞（TIL），它是一種新型的抗腫瘤效應細胞，具有高效、特異、副作用小等優點。經測試TIL細胞的抗腫瘤效果是LAK的50—100倍，如把TIL細胞回輸到體內血液及腫瘤中可以存留達二月之久，因此它有著巨大的潛在治療價值。TIL已應用於臨床，主要治療皮膚、腎、肺、頭頸部、肝、卵巢部位的原發或繼發腫瘤。
1986年Rosenberg研究組首先報道了腫瘤浸潤淋巴細胞（tumor infiltrating lymphocyte, TIL）。TIL細胞表型具有異質性，一般來說，TIL中絕大多數細胞CD3陽性。不同腫瘤來源的TIL細胞中，CD4+T細胞、CD8+T細胞的比例有差異，大多數情況下以CD8+T細胞為主。新鮮分離的TIL中CD25+細胞百分率較低，隨著體外加IL-2培養時間的延長，CD25+細胞百分率逐漸升高。NK細胞的標記（CD16，CD56）在TIL體外加IL-2培養過程中有先增高後降低的趨勢。
用機械處理和酶消化方法，從腫瘤局部分離出腫瘤浸潤的淋巴細胞，加入高劑量IL-2體外培養，殘存的腫瘤細胞7-13天全部死亡。經IL-2活化的TIL與來自PBMC的LAK細胞比較，其特點是：
（1）50-100倍，因此在治療中可以減少效應細胞和IL-2的用量，而且對LAK治療無效的晚期腫瘤仍有一定治療效果；
（2）主要由CD8陽性細胞誘導而來，在動物實驗中發現TIL殺傷腫瘤作用具有特異性；
（3）宿主的抑制狀態有利於TIL的殺傷作用，因此治療時加用環磷醯胺（Cy）100mg/kg可明顯提高療效，可能與免疫抑制葯能消除抑制性細胞或因子，增強過繼免疫治療作用有關，因而可減少IL-2的用量，降低毒副反應；
（4）可從手術切下腫瘤組織、腫瘤引流淋巴結、癌性胸腹水中獲得淋巴細胞，經加IL-2培養後，其生長、擴增能力強於LAK細胞。已有報道應用TIL治療14例轉移性肺癌等晚期腫患者，其中4例腫瘤縮小50%以上，副作用明顯低於IL-2/LAK療法。
EAAL細胞免疫治療
EAAL，是擴增活化的自體淋巴細胞的英文Expanding Activated Autologous Lymphocytes的縮寫，是在傳統的抗CD3抗體和IL-2體外擴增活化淋巴細胞方法的基礎上，開發的一種新的腫瘤細胞免疫治療方法。這種方法所擴增的細胞主要為殺傷性淋巴細胞，其中主要成分為CD8+的殺傷性T淋巴細胞和NK細胞，CD8+ T淋巴細胞為機體最主要的抗腫瘤淋巴細胞群體，其中含有識別腫瘤抗原的特異性殺傷性T細胞，對腫瘤細胞進行特異性的殺傷；而NK細胞對HLA表達下調的腫瘤細胞有直接的殺傷作用。
EAAL細胞技術是治療腫瘤和慢性傳染性病毒感染的細胞免疫治療方法之一。EAAL治療效果與回輸次數、患者病情及個體差異等因素有關。日本在治療肝癌的隨機臨床試驗中，使用EAAL進行的免疫治療可提高患者的無復發存活率，與無該治療的病人相比，EAAL治療組肝癌術後復發率降低18%，復發的危險率減少了41%。日本和韓國截止到2004年為止有2134例不同系統的腫瘤患者參加了這項治療，其中完全緩解的患者為5%，部分緩解的患者是17%，長期病情穩定的患者16%。患者的臨床總受益率大約為38%。EAAL治療可能控制腫瘤生長，延長患者生命，改善病人生存質量。治療副作用很小。
目前尚未見由於EAAL治療引起的明顯不良反應或導致死亡的病例。回輸細胞是患者自身淋巴細胞，因此，沒有免疫排斥反應。
5優勢
在各種腫瘤免疫治療方法中，細胞免疫療法因具有以下的優點而受到人們的重視，為近十多年腫瘤免疫治療中十分活躍的研究領域：
(1)免疫細胞在體外處理，可繞過體內腫瘤免疫障礙的種種機制，從而選擇性地發揮抗腫瘤免疫反應。如新鮮分離的腫瘤浸潤性淋巴細胞（tumor infiltrating lymphocyte，TIL）往往缺乏抗腫瘤效應，而在體外一定條件下培養一段時間後可恢復特異性抗腫瘤作用；在體外培養條件下，腫瘤抗原特異性耐受的免疫細胞可被逆轉。
(2)免疫細胞的活化及效應過程往往由一些細胞因子介導，而基因工程可大量克隆不同的細胞因子，也可大量克隆腫瘤抗原或多肽，這使體外活化擴增大量的抗腫瘤免疫細胞更為可行方便。
(3)免疫細胞的體外活化擴增可避免一些制劑體內大量應用帶來的嚴重毒副作用，如：IL-2、TNF-α、IL-4、IL-7、IL-12等具有抗腫瘤作用，抗CD3單克隆抗體(MabCD3)的體內應用可激活T淋巴細胞，但這些制劑由於其復雜的多種作用，在體內大量應用可導致嚴重的甚至致死性副作用，這也是這些因子難以被批准臨床使用的重要原因，而在體外操作可避免這些副作用。
(4)已能在體外大量擴增自體或異基因的抗腫瘤免疫細胞，其數量大於腫瘤疫苗在體內激活的效應細胞數，一些體外培養的免疫細胞已進入臨床治療。實驗顯示腫瘤疫苗在體內應用可增加體內的腫瘤特異性CTL數量，但到一定時候，體內的CTL到達平台期而不再增加，這主要由體內存在的特異性及非特異性免疫調節網路限制了CTL克隆的擴增。而在體外培養可突破此調節網路，大量擴增免疫效應細胞。
6適應時期
DC-CIK細胞治療三大黃金期
一.在腫瘤確診、未轉移時，單獨進行DC-CIK腫瘤生物治療或配合手術治療，可以較好的、系統殺滅腫瘤細胞。
二.術後出現轉移，DC-CIK腫瘤生物治療聯合放、化療，全面清除殘余細胞，建立免疫屏障，防止轉移!
三.中晚期病情較重不能耐受放、化療，DC-CIK腫瘤生物治療能減輕各種痛苦，確保患者長期帶瘤生存。放化療是全身性地殺死癌細胞，但治療的同時全身的有益細胞也在被殺死，化療毒副作用大，產生的惡心、嘔吐、食慾不振、脫發等症狀反而會加重患者病情，造成人體免疫功能損傷。
7適應症
因DC-CIK細胞發揮識別和殺傷腫瘤細胞的功能不受MHC等因素限制，因此有廣譜抗腫瘤作用，臨床可應用於多種腫瘤不同階段的治療。
呼吸系統：肺癌（小細胞肺癌、鱗癌、腺癌）等；
消化系統：肝癌、胃癌、腸癌等；
泌尿系統：腎癌、腎上腺癌及其轉移癌等；
血液系統：急慢性白血病、淋巴癌（除T細胞淋巴癌）及其轉移癌等；
其他腫瘤：惡性黑色素瘤、鼻咽瘤、乳腺癌、前列腺癌、舌癌等；
還包括腫瘤轉移，以及惡性胸水、惡性腹水等治療。
8適合人群
早期腫瘤患者
早期腫瘤患者的局部腫瘤病灶需首先採用手術切除，之後應立即採用過繼細胞免疫治療，殺死殘留微小病灶及血管夜淋巴中的癌細胞，同事提高患者自體免疫力，恢復患者機體自然的識別，殺死癌細胞的免疫力。
從根本上，全面防止腫瘤復發轉移，從而提高治癒率，過繼細胞免疫治療防復發轉移效果優於放療、化療，且對患者無毒副作用。
中晚期患者
中晚期患者適合不能手術的中晚期或不願意手術的患者。可首先採用氬氦刀微創靶向治療。微創靶向治療效果相當於姑息性手術，且創傷小，副作用低。可快速殺死較大的腫瘤病灶，降低腫瘤負荷。然後採用預防性化療及DC-CIK生物治療，死殘留病灶及血管夜淋巴中的癌細胞，同時提高免疫力，恢復患者機體自然較大的識別，殺死癌細胞的免疫功能，從根本上阻止和控制腫瘤復發轉移。
9飲食護理
增加食慾
更換食譜，改變烹調方法：一種新的食物可促進食慾，比如常吃豬肉類食物的病人可更換吃魚、蝦、蟹、雞等，有條件的可吃一些龜、甲魚。改變烹調方法使食物具有不同的色香味，也可以增加食慾。但無論哪一種食物，烹調時一定要達到食物比較熟爛的程度，方能順利地消化吸收。
葯膳開胃健脾：山楂肉丁：山楂100克，瘦豬(或牛)肉1000克，菜油250克，及香菇、姜、蔥、胡椒、
食療
料酒、味精、白糖各適量。先將瘦肉切成片，油爆過，再用山楂調料等囟透燒干，即可食用。既可開胃又可抗癌；
黃芪山葯羹：用黃芪30克，加水煮半小時，去渣，加入山葯片60克，再煮30分鍾，加白糖(便秘者加蜂蜜)即成。每日早晚各服1次。具有益氣活血，增加食慾，提高胃腸吸收功能的作用；
病友之間交流飲食經驗：病友之間交流飲食經驗不但可以取長補短，還有利於增加食慾，這對癌症患者是十分必要的；
多吃維生素含量高的新鮮蔬菜和水果：這類食物不但可以增加抵抗力，而且還可增加食慾。有些病人認為應忌食生、冷食物，但對水果蔬菜類應視情況對待。術後初期可吃菜汁和少量易消化的水果，每次量不宜多，應少量多餐。胃腸功能基本恢復後可以吃一些清淡爽口的生拌冷盤和水果，特別是化療、放療期，具有明顯的開胃作用。
增加營養
腫瘤屬於慢性消耗性疾病，在腫瘤病人中營養不均衡、營養不良是常見的。因此，增進食慾、加強營養對腫瘤病人的康復十分重要。日常生活中要注意營養合理，食物盡量做到移樣化，多吃高蛋白、多維生素、低動物脂肪、易消化的食物及新鮮水果、蔬菜，不吃陳舊變質或刺激性的東西，少吃薰、烤、腌泡、油炸、過鹹的食品，主食粗細糧搭配，以保證營養平衡。
富有營養的食品種類繁多，除大米、小麥、小米、大豆等外，雞、羊、牛肉是補氣的食品，體虛的腫瘤病人可食用。鴨子、烏龜、鱉、鯽魚、娼魚是具有補益健脾的食品，海參、海蜇、鮑魚、海帶、荸薺、菱角能軟堅散結，可以消「痞塊」，木耳、猴頭蘑、香菇、金針菇等多種食用磨菇都是有一定的抗癌作用。尤其是香菇的營養價值超過所有的蘑菇，含有7種人體所必需的氨基酸，含有鈣、銅、鐵、錳等徽量元素，還含有多種糖和酶，能提高和增強人體免疫力。
酸、甜、苦、辣、咸五昧，每味都有它的特殊作用。酸能收斂，生津開胃；甜能補益脾胃；苦能泄下、燥濕，少量可開胃；辣也能開胃；咸能通下、軟堅。食品基本上都是以上五味，或幾味混合在一起，腫瘤康復期病人應選擇有一定抗癌成分和有軟堅散結作用的食品。
蔬菜、瓜果、豆類等含有豐富的多種維生素和微量元素，有一定防癌和抗癌作用。如黃豆、捲心菜、大白菜均合有豐富的微量元素鉬，西紅柿、胡蘿卜、空心菜、大棗含有豐富的維生素A、C和B民等，其中空心菜營養最好，它含有多種維生素，超過西紅柿數倍。蒜苔、韭黃、菜花、包心菜除含有豐富的維生素外，還含有可增高芳基烴羥基化酶活性的靛基質，可抗禦化學致癌物質的致癌作用。[3]
10副作用
生物免疫療法也有一些缺點與不足，可能會出現以下一些副反應：
①體外人為增生免疫細胞，如果實驗室環節操控不好，會增加感染和細胞變異的風險。體外培養的細胞有污染病毒、支原體等病原微生物的可能性，會增加食道癌患者感染的風險。
②食道癌生物免疫療法還會造成食道癌患者出現低熱、寒戰、皮膚潮紅、肌痛、關節痛、皮疹等不良反應。
③體外培養的免疫細胞，在回輸人體之後，容易遭到自身免疫細胞的排斥。
④回輸後的免疫細胞同樣也有一個生命周期，過一段時間後，自身也會凋亡，需要每隔幾天就做一次，治療成本較高。另外，培養出來的免疫細胞還未達到能精準殺傷癌細胞的階段。
11總結
腫瘤的細胞免疫治療的基礎，是機體的免疫系統具有的監視和殺傷腫瘤細胞的能力。相比較於化療和放射治療，細胞免疫治療具有特異性高，副作用小的特點。理論上來說，每一位腫瘤病人都可從免疫治療中獲益，並且早期病人由於機體免疫系統尚未受到腫瘤的嚴重影響，對免疫治療的應答較好，療效相對也會加強。而免疫治療的對象往往是晚期無法進行其它治療的病人。即使在這些病人群體中，免疫治療所顯現的療效，已足以使其成為繼手術、放化療之後的第四種腫瘤治療手段。
需要注意的是，細胞免疫療法並不是所謂「最佳」治療方式，而是一種新的腫瘤治療手段，是醫學科研人員為了滿足臨床需求，填補臨床空白開發出的新療法，具有其他療法所不具備的一些優勢，但並不能完全替代其他治療手段。在惡性腫瘤的治療之中，應當提倡綜合、立體的治療方針，希望腫瘤患者及家屬不要被一些誇大的宣傳所誤導，走入治療的誤區。
G. nk是什麼意思
女逗岩遲生的nk是：「女生自然殺傷細胞」的意思。
nk是指naturalkillercell，即自然殺傷細胞，這是機體重要的免疫細胞，其在某些情況下參與山李超敏反應和自身免疫性疾病的發生。因為棗孝在網路聊天中naturalkillercell打字比較慢，所以網路上就直接用nk、或者NK細胞來代替。
NK細胞確切的來源還不十分清楚，其是直接從骨髓中衍生，其發育成熟依賴於骨髓的微環境。
H. 為什麼說NK自體免疫細胞是癌細胞的剋星
您好！然殺傷細胞是機體重要的免疫細胞，不僅與抗腫瘤、 抗病毒感染和免疫調節有關，而且在某些情況下參與超敏反應和自身免疫性疾病的發生，能夠識別靶細胞、殺傷介質。
醫學研究證明，：健康人的體內每天會有3000-5000個細胞發生癌變，之所以沒有顯現出癌症症狀是因為體內的免岩液疫系統及早識別了癌細胞，並將其殺死，阻止了癌細胞過度增殖，防止癌變發生。消滅一個癌細胞需要數十個淋巴細胞的攻擊，而活化的NK免疫細胞一個或數個就可殺死癌細胞。NK免疫細胞粗派物的活力羨御和數量是人體健康的重要保證，報告顯示幾乎所有疾病的產生都與NK細胞的活性不足有關。
I. nk幹細胞培訓的時間
nk幹細胞培訓的時間是6小時。
NK細胞也是一類殺傷細胞，但是它在殺傷靶細胞時，既不需要特異性抗裂頃體參加，也不需抗原預先致敏，故稱自然殺傷細胞，在無任何抗原刺激下，靠其本身釋放的非特異性淋巴毒素等殺傷腫瘤細胞及病毒等寄生的細胞，因此，它在免疫監弊源桐視和抗感染中起重要作用。
含義
NK細胞可通過多種途徑被活化，包括膜表面的CD2、CD3分子和多種細胞因子。通過CD3分子的ζ鏈 NK細胞不表達TCR/CD3復合物，但部分NK細胞表達CD3ζ鏈，當用CD16抗體刺激NK細胞活租坦化時，ζ鏈發生酪氨酸磷酸化，引起胞漿內Ca2+濃度升高，IP3水平增加，促進細胞因子合成和ADCC作用。